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美国名医诊疗手册 精神病学(第六版).pdf+连载完毕)

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发表于 2018-6-24 11:04 | 显示全部楼层 |阅读模式

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本帖最后由 赵康 于 2018-7-25 08:21 编辑

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美国名医诊疗手册 精神病学(第六版).pdf (4.92 MB, 下载次数: 11)
 楼主| 发表于 2018-6-24 11:08 | 显示全部楼层
                                     第二章精神科的检查1

精神检查有助于(a)确立疾病诊断,(b)评定患者症状严重度,(c)确认发病的早期过程,(d)建立与患者的治疗关系,(e)完善对患者的动态认识,和(f)帮助患者配合心理治疗。某些(传统精神分析观点)精神病学家论称,对患者最有效的了解是源自与其由始至终的接触,而这初接触应是建立在与患者有意识和无意识的关系上的。为应用DSM-Ⅳ而设计的检查患者方法为一种称为定式检查的方法,这种定式检查要求精细的病史和症状的描述性资料,以及对专设问题的诸项回答。但任何可以获取与患者有关的确实及有效资料的检查方法均仍有其难以解决的自身问题,因此,理想的诊断还是需要下述组合的临床评价。

对精神科病人的全面性评价应包括精神方面的病史、精神状态的检查、系统的躯体检查、实验室的筛选性检查,以及必要的特殊心理学和生物学检查。对病史和精神状态的了解通常在最初的接触中就获得。

为了更多地获取而不仅仅是收集证据,检查者并非只是以病史和精神检查作为所要发掘的有价值资料的来源,而还要包括患者的人际交往类型和非言语性交流能力,以及他所提出的抉择和所产生的结果。鉴于大部分有意义资料往往是来自于非形式化的检查,因此必须避免过早地使用定式方法。在精神检查初始阶段,应允许患者表达他的担忧并努力发掘他寻求帮助的理由(如询问“现在是为什么?”)。为了逐步地与患者建立合作关系,检查者应表示对他的支持、关注、赞叹和鼓励,同时尝试对他或她表示同情,以及对患者所遭受的伤害表示中肯的理解。当患者表现焦虑时,应尽力帮助他减少痛苦;若转入安静时,应对他表示友善的容忍与接纳。只有在患者已能接受随意性交谈时,方可尝试定式检查。当患者表示疑虑时,应循序渐进地进行接触,并应及时地判断患者是否可能有冲动或自杀的意向,或是否必须收治入院。


精神检查若是熟练的话,通过病史和初步接见即可顺利地获取大部分临床信息。在接触患者的过程中,检查者通常已能识别资料并筛查缺漏的资料,因此应尽量减少过多的形式化提问。然而,可靠有效的临床资料仍是绝对必要的(例如,满足DSM-IV诊断标准的现象学表现、精神病家族史、由于被社会棑斥所产生的心理反应、丧失了抽象能力,等)。在进行接触的过程中,要细心审慎地考虑可能会遗漏什么,并可采取一些直接性提问以节省时间顺利结束检查。如与患者的关系先已建立,也可平稳地转入更为形式化的交谈(如“现在我需要问你一些可能非常敏感的问题”)。

精神科病史

患者身分资料

1.姓名、年龄、出生日期,婚姻与子女情况,种族、宗教、职业、文化、社会阶层,有否缺陷等;

2.知情人的身分资料,及其情绪和偏好;

3.资料可靠性评价。

主诉

通常指对“现存问题”的简洁性供述,要确认患者主诉与陪同者所提供的情节是否存在明显的差异。

视症

这通常是与患者谈话的焦点,并以此获得他对疾病(问题)的描述与感受,以及了解他出现症状和接受治疗的过程。患者关注他或她自己的任何改变吗?近期有否发生重大的生活变化,或特别的压力或冲突?有否既往类似病史?主要诊断、病情程度、治疗方式及所用药物如何?

个人史

•出生和早期发育母亲怀孕和妊娠情况:早产?避孕?气质与行为问题的评价,以及所有心理生理问题(由亲属确认的资料)。

•儿童少年期个性特征,行为问题,交流能力,学校适应性,与家人关系,家庭的稳定情况。有否物质滥用或家庭暴力?

•社会活动患者所维持的是何种样式的人际关系?他或她是否单身?是否普通追随者或组织者?在过去和现在,他或她所参与的是何种形式社团活动?在当前和既往,对他来讲的权威人士是谁?患者的病前性格如何?军役史如何?

•婚姻状况结婚时年龄?婚姻次数?婚后关系如何?子女数目及对他们的态度如何?

•文化教育最高学阶如何?特殊的学业困难、行为问题和社会问题如何?

•职业史主要指职业变换情况、就业最长时间、最佳职业状况,以及主要情况的时间表。职业性社会关系,以及与上司或同事关系如何?如何对待收入?有否遗产?

•性生活史性趋向如何?有否性心理问题或性行为偏离?对性生活的感觉如何?

•当前社会处境个人生活状况及收入如何?社会活动范围如何?评价现今婚姻和家庭的稳定性,以及满意度。

家族史

采集何人与患者一起生活及相互关系状况、患者的家系情况及相关人的辈分,以及家庭的社会阶层上升情况,并采集家庭成员的精神病(和躯体病)详细资料,即精神病家族史。

其他病史

目前与既往的医学问题及治疗情况。

精神状态检查

精神状态检查是指针对面谈时患者心理功能特征的系统化文本记录,检查将有助于现行的精神科诊断与治疗策略,并可作为今后临床问题的基础参照资料。然而,还应努力从其他形式谈话中另外获得所需的更多资料。如果检查者想要了解患者在下述心理功能方面的状况和水平,通常有必要再准备几个要求患者回答的正式问题,并在检查结束后评价其可靠性。

一般表现

•外貌  指患者的总体表现,如引人瞩目或不易被注意,其姿势、服装、修饰,健康或病态,年迈或青春,或愤怒、困惑、惊恐、不安、淡漠,或女人气、男人气等。

•—般行为  不良习惯,奇姿怪态,寻衅好斗,精神运动性迟钝,或刻板、抽动、挑剔、笨拙、绞手等。

•对检查者态度  合作或敌意,抗拒或勾引,回避或献媚等。

精神病人可能会表现衣冠不整和乖戾姿势(主要是指紧张性患者),或故作鬼脸的怪相。某些精神分裂样者可表现凝视或“愣神”,偏执性患者可表现敌对或猜疑,边缘性患者可为敌意或愤怒,而表演性患者则显现姿态或服饰上的诱惑状,抑郁患者常呈几乎沉默不语状态或表面上的精神运动性迟钝。坐立不安则提示焦虑症状、戒断症状或躁狂症状等。

意识状态

患者是否表现为警觉的(即能正确地感知体内或外部的剌激)或警觉过度的?是否表现为茫然的(例如他是否感觉是“飘忽忽”的),或是否感觉头脑是模模糊糊的?患者应能对现实性检验的每一步骤均具有适当的警觉,而警觉水平下降则通常提示器质性问题。

注意力

在没有较弱刺激干扰时,患者能否保持短时注意(专注)?患者能否较长时间地注意(集中)?这是想要检测较高功能水平时必须的能力测验(如由于患者不能集中注意,则难以辨识某一物体是否完整)。检测专注能力用复述数字测验(数字广度测验),即检查者用单一声调读一串数字,然后要求患者复述,可先从三个数字开始,每完成一次后增加一个数字,正常情况下最多应能复述七个数字;可再测能否倒背,正常情况下应能倒背五个数字。检测集中能力用随机信笺测验,即让患者看完一段由检查者指划的信文之后再要求他读这一段,绝大多数人很少会出错。注意功能损害通常由器质性原因所致,但明显焦虑或精神病性思维阻隔时也可出现注意障碍的征象。

言语能力

要注意患者的言语是响亮还是轻柔的,是快速还是缓慢的,是紧迫还是沉默的,或其他样式?患者的言语是自发的吗?用词如何?发音有否困难(构音障碍)?

有否语言障碍(失语症)?有经验的检查者常可识别此类情况(例如患者虽然是在认真交流,但用词不准或语法错误),但有时可能与精神病性言语散漫相混淆。躁狂患者经常是讲话高亢与急促,抑郁患者则低声轻语且缓慢迟疑,怪诞言语通常提示精神病性和/或器质性状态。

定向力

检测对人物(姓名、年龄、出生日)、地址(此是何处,家住何处?)、时间(今天几号、星期几,什么季节?)和地点(你现在何处?)的辨识力。通常最先丧失时间感知,严重的定向障碍提示器质性问题,轻度定向缺失则体现可能是短暂应激状态。如患者无上述问题,评判为“定向四项正常”。

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 楼主| 发表于 2018-6-24 11:11 | 显示全部楼层
本帖最后由 赵康 于 2018-6-24 11:14 编辑

                               第二章精神科的检查2


心境与情感

心境是指持续的情绪状态(如抑郁、欣快、兴奋、焦虑、愤怒、激惹等)。情感是指患者目前的情绪状态,即检查时所观察到的。常见的情感异常为:情感淡漠、情感冷硬、情感僵化或情感不适切。

应注意观察患者的情感是否与他的体验相一致,以及是否与他的思维内容相协调;器质性问题所致的茫然要与抑郁心境相鉴别。心境改变是情感性障碍最经常表现的症状,但也可见于精神病性障碍,以及焦虑(如惊恐发作)或器质性问题(如药物滥用)。

思维形式

患者的思维是理性的吗?他的思维是否沿循着非寻常的逻辑?患者是否表现有思维迂回(用很长时间才能完成对观点的表白;或叙述了许多毫不相干的情节,即思维过度包涵),或意念漂浮(一个观念至另一个观念的快速跳越式转换,通常是由某体现同义关系的词或念头所引起),或联想松弛或含糊(离题或脱轨,即思维内容前后不相关联,但患者似乎并不知晓),或持续言语(毫无意义地重复同一词语或句段),或思维破裂(言语中的用词及次序均无衔接,以及过一会儿又无意识地再次出现)?对提问的回答是否切题?可沿循患者自己的想法向他提问,并记录持续表现的异常言语。

上述思维过程异常最常见于精神分裂症和情感性障碍,虽然尚非特征性表现,但任何一种明显的症状均提示精神病性的进程。


思维内容

要发掘患者的异常先占和神迷观念,过分的怀疑、恐慌、崇拜和疑病症状,错构体验,人格解体,以及妄想(坚定的病理信念,特征为被害、夸大、关系、影响等内容,或毫无系统的内容)。通常应特别注意与自杀和冲动行为相关的先占观念。

发掘是否存在妄想的提问可以是,“你有什么别人不可能有的强烈信念吗?”或“你有什么太多的事情在想?”

妄想通常提示功能性精神病性障碍(最常见于精神分裂症),但也可见于其他精神障碍(如谵妄时支离片段的妄想)。神迷观念多见于精神病性障碍,然而也可在典型的强迫性障碍中出现。恐惧则是恐怖障碍的特征性症状。

患者是否察觉他或她已患病或表现有异常思维了吗(失去自知力)?他确实全面丧失思维抽象能力了吗(如,思维凝结)?用以下提问可检测抽象能力:这些事物有哪些共同点?

1.相似性“有什么区别?”

棒球——橘子

汽车——火车

桌子——书橱

快乐——悲伤

马——苹果

2.谚语“人们说这些是意味着什么?”

猫离鼠翻天。

布丁只有吃上才能说有。

用金锤子砸铁门。

舌头是厚脸皮的敌人。

燃烧的是热煤块,发黑的是冷煤块。

抽象思维通常与智力相关,故正常智力时的思维凝结“提示”精神病性思维障碍。要注意分析患者对相似性和谚语的任何怪异反应,例如:是不是个性化的回答?或者回答含糊是不是因为患者已不能认知(如谵妄或早期痴呆),或已错乱不清?

知觉

患者是否表现有知觉异常(由于自身识别问题而得出错误的判断)?有否错觉(对知觉刺激的错误解释,如将物影视为有人)或幻觉(完全是想像出来的知觉;要分析是听觉的,还是视觉的、触觉的或嗅觉的,等)?通常还要确知幻觉是否为谴责性的、恐吓性的或命令性的。如患者欠合作,为了确定幻觉的存在可以这样提问:“在街上走路时,你有没有感觉听到有人呼你的名字却找不到任何人?”或“你有没有一种神秘或超常的感觉?”。

错觉最多见于谵妄,然而其他精神障碍中也可见到。幻觉则可在多种情况下出现,但最常见的是精神病性障碍。精神分裂症常表现听幻觉,而视幻觉则主要见于器质性问题。触幻觉常见于镇静催眠药和酒精的戒断状态。

判断力

想要评价患者解决现实生活问题的能力常较困难,判断力是神经系统发育健全基础上的整合性心理功能(儿童自然较差)。通常情况下,患者的行为即是最好的标示,因此病史是很重要的。另外,通过假设性举例也可获得对判断力方面的一些了解,“如你发现一封已贴邮票并有地址的信,你将怎么办?”或“如你在去图书馆的路上丟了一本书,你将怎么办?

谵妄、痴呆、精神病态以及精神发育迟滞均可表现判断力的损害,同时对判断力的评价还有助于确定患者的辨识能力。

记忆力

要检测记忆的三种类型:直接记忆(保持与重现)近记忆和远记忆。

直接记忆

1.复述数字。

2.要求唤者记住3件东西和3个词,5min后再问他(一般均应能记起)。

3.要求患者数数,到27停止,等1min,再让他继续数到42停止,等3min,然后继续再数。

近记忆

询问患者在24h内所经历的情况(如,你是怎样到这里来的?咋晚的电视有什么新闻?)。

远记忆

1.向患者了解他出生后、上学和工作时期的个人资料。

2.询问有关历史性问题,如本国的4位领导人姓名、二次大战的日期。

远、近记忆的检测往往可在交谈中随意进行,同时还要评价患者是否知道他的缺陷、他对此的态度如何。除非具有分离性障碍的某些特征,记忆缺失通常提示器质性进程(见第9章)。

构图能力是检测早期弥漫性皮层损伤的敏感试验,画一个菱形和三面的立方体,然后让患者临摹,或要求患者画一个只有一枝花的花盆,或画一个时间为2:45的钟面。难以完成或完成很差提示早期的器质性问题。

智能

智力是全面件的功能问题,可通过谈话的节奏与内容给以评价,以及根据患者的基本信息量与计算能力来评价。

•基础知识

一年有几个星期?

最后的6位总统叫什么名字?

肝脏有什么功用?

从芝加哥到洛杉矶有多远?

为什么光亮面料是凉的?

谁写了《往事回忆录》一书?

生锈的原因是什么?

1.15美元有多少个5分镍币?

•计算

连续减7法——由100减7,然后由结果再减7,连续进行。

连续减3法——由20减3,步骤同上。

简单计算——-2X3,5X3,4X90

与集中能力和记忆相比,计算更能体现基本的功能水平,如果出现疑问,则应要求进行正式的IQ测验。器质性问题常可导致智能下降,而心理性问题则不然(因患者有能力尽量地将精力集中于测验上)。


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 楼主| 发表于 2018-6-24 11:16 | 显示全部楼层
                                             第二章精神科的检查3


心理测评

对某些特殊情况的患者,可能需要心理测验,因测验可提供有关患者认知方面的更深一步的资料。尽管心理测验对大部分患者并不一定是必要的,但仍有下述作用:

1.有助于对器质性症状的识别;

2.有助于对器质性病因的注重;

3.有利于对边缘性精神状态的识别;

4.提供有关全面和特殊功能的基本状况;

5.一般也可有助于对精神病理性症状的鉴别。

患者可以先去拜访心理学家,讲清你的目的,并接受他们的建议。尽管大多数患者是能接受并完成测验的,但许多专化的问题仍仅能由某一个测验来解释。因此,要谨慎地将心理学家的建议与你自己的评价相结合,而不要让测验的结果替代了临床的结论。下面是较常用的成人心理测验。

韦氏成人智力测验(WAIS)这是一项很有用的测验。尽管此测验提供的是3个智商(IQ)值(即总智商、言语智商和操作智商),然而通过11个分量表的结果,可以切实地分別评价患者所表现的思维障碍、注意和记忆缺陷,以及视觉运动功能的损害等。


明尼苏达多相人格问卷(MMPI)这是一项有567题的自己作答的人格测验,对心理医师来讲较为省时,可全面地描述患者的人格特征,还可进行计算机处理。然而,尽管结果是对患者的总体描述,但若视为诊断,还相差甚远。

BeiKler完形测验此测验较易完成,即让患者在—张空白纸上画9个指定的几何图形,它的最主要功用是帮助确定视觉运动能力损害和器质性功能缺陷。

洛夏克墨迹测验(RIT)这是一项非结构性的投射测验,即让患者对10张标准化的墨迹图描述“你看到了什么”。为该测验所设计的评定系统将可使有经验的心理医师推知患者人格结构的组合成分,其结果具有诊断性意义,并有助于识别精神病性和人格性障碍。此测验的有效性尚属理想,但无十分把握,因为必须使用测验设计者所制定的标准化评定系统。

主题统觉测验(TAT)亦为投射性测验,其最后的结论取自于患者对一套图片所产生的反映,被出示的图片内容是可以做多样解释的人物画面。

画人测验 受检者被要求画一个“人形”图,然后再让他画一个相对性别的“人形”图,对结果的解释常可筛选脑损伤病例。

精神状况简易筛查表(MMSE)这是一项随时随地可以使用的结构简易的精神状况检查,用以检测时间、地点定向,直接与短时记忆,以及计算、言语和构想能力。由于其简明,已广为使用,但仍有欠缺并待改进。

精神病评定量表 这是一些量化评定心理行为性症状或情绪性障碍的经典方法。量表中主要包括系列性的简短提问,并要求患者或检查者对这些提问填写规范及量化的回答。量表的目的主要在于:(a)为一组症状或诊断提供基础的评定;(b)纵向地观测病理心理学变化的严重程度;(c)以客观的评定充实临床判断;(d)评价疗效;(e)提供具有一致性的标准化横向评定;(f)帮助确定对患者的策略;(g)在研究中实现对症状的标准化评定。各量表针对不同的病理心理学目的,一般为:总的心理行为性问题(如总评量表GAS,简明精神病评定量表BFRS),器质性问题(如MMSE等),心境或精神病性障碍的诊断(如情感性障碍与精神分裂症检查提纲SADS),抑郁问题(贝克抑郁量表BDI,汉米尔顿抑郁量表HAMD),焦虑问题(汉米尔顿焦虑量表HAMA,焦虑状态特质量表STAI)。目前有数十种品质很好的量表,而更由于其自身的需要,以及对患者症状与病程更为客观评价的需求,其应用也在迅速地扩大。进而,从理论角度上来讲,量表已与DSM-IV的临床概念紧密地结合在一起了。

脑电图(EEG)

在精神科,脑电图只是辅助性的检查技术,即虽有用但并非是限定于住何精神病状态的。然而脑电图仍有助于确定或发现某些与精神病异质的情况,其基本的应用是对器质性与功能性状态的鉴别。

1.癫痫(主要是颞叶癫痫)常疑似“假性痉挛发作”的精神病病例,而脑电图可协助鉴别(尽管30%癫痫患者发作间期的脑电图正常)。

2.由于器质性因素所致精神错乱和定向障碍(谵妄)的患者通常可表现脑电图弥漫性异常,临床上主要是排除酒精戒断性谵妄(震颤谵妄),此症类似于镇静催眠药所致精神错乱状态,脑电图表现快波活动增多;强安定剂可使慢波活动增加。

3.阿尔茨海默型(占50%的痴呆病例)痴呆患者的早期脑电图一般正常,但晚期则为异常(因此可有助于确定疾病阶段)。大部分可逆性痴呆患者的脑电图表现异常波形,而假性痴呆(如疑似痴呆的抑郁症)脑电图通常是正常的。

4.器质性原因的许多情况也可引致怪异的行为表现(如脑肿瘤、脑梗塞和脑外伤),正常脑电图虽不能排除器质性病因,但异常图形可提供疑点。

在一些精神病群体中,也有非特异性异常脑电图略为增多的出现率(如精神分裂症,尤指紧张型以及躁狂抑郁症),另外反社会型人格障碍患者中也可能有较高的异常波形出现率。对这样的器质性病因学问题,目前只是有所发现,但尚不能给以解释。

脑电活动地形图(定量脑电图,QEEG)可区分各种波长类型和阳性位点,这是一种更为精细且功用更佳的脑电图新技术,然而尚只为研究用工具。其可有助于对谵妄、痴呆、中毒情况,以及中风、精神分裂症、抑郁症和强迫症的诊断与鉴别诊断。其他相关脑电图技术,如视觉和/或听觉诱发电位(EP),在精神科中均属有所保留的研究用(脑电活动研究)工具。

脑影像技术

结构成像技术

CT和MRI所提供的脑结构资料可有助于精神科诊断。CT的费用相对便宜,一般用来筛选器质性脑病,尤对表现突发性精神病症状的老年患者和有脑外伤史的精神病患者而言。MRI较为昂贵但可提供更清晰的影像,能更理想地区分灰质和白质,因此常用来查找中枢神经系统结构的细微改变,以及识别去髓鞘化障碍、痴呆、脑梗塞和肿瘤。CT和MR1应同神经心理测验或功能成像(如正电子成像PET,单光子成像SPECT)联合使用,方能获得更多的资料。

功能成像技术

PET和SPECT可检测脑的生物代谢活动水平,是通过静脉注射或鼻吸入放射性药剂的方法而完成的。PET具有较好的分辨能力,能直接检测脑的葡萄糖代谢水平,但其费用昂贵而仅限在少数研究中心使用。现今在许多大型医疗中心使用的SPECT,价格“理想”且常能反映脑血流情况,不失为更直接检测代谢水平的方法。已完成的某些研究可能为精神科疾病提供更为令人震惊的辨识力,但尚未被进一步证实。例如,紧张型精神分裂症常可表现顶叶功能低下,而其他类型则非如此;一些抑郁症中可见到前右额、颞血液灌流不足;强迫症中可现眶额和苍白球的活动过度。当前,SFECT的临床功用主要是对中风、痴呆及癲痫的鉴别诊断,并也用于分裂样障碍、强迫症和抑郁症中,以及脑的神经受体成像研究中。在不久的将来,PET将可让我们了解有关脑心理生理功能方面的更多知识,而SPECT将成为某些特殊精神病状态的有诊断价值的工具。

在多数大型医院使用的一种非侵害性技术称为功能性MRI(fMRI),此为敏感性MRI,可记录去氧血红蛋白的局部性改变,所体现的效果相当于区域性血流图,或可视为局部神经活动图。fMRI即将成为检测脑功能活动水平的最简便实用且价格合理的方法。其他更髙级的检测工具,如脑磁成像(MEG),仅在某些专门的研究中心使用。

阿米妥催眠心理分析

在会诊中给患者摄入阿米妥(异戊巴比妥)、硫喷妥或戊巴比妥使形成催眠状态,这是多年来用于诊断(麻醉分析)和治疗(催眠疗法)的方法。尽管其应用历史久远,但其指症及价值尚非明了,然而沿用至今仍未被摒弃。

此方法的程序为,以每分钟25〜50mg的速度静脉注射阿米妥钠200〜500mg(有时可高于此量),给药过程中检查者与患者对话,当达到药物的预计催眠效果时(如出现眼球水平震荡为轻度催眠,进展至言语含糊不清时为催眠深化)则暂时停止给药,若要延长对话时间,可再继续或额外给药。

催眠状态中,患者如呈现临床现象的明显变化,此时可能具有诊断价值。因此,尽管看法不同,阿米妥催眠心理分析仍有以下诊断用途:

1.评价缄默病例:紧张型精神分裂症在催眠时常会有戏剧样转变(但思维障碍常继续存在),而阿米妥解除后重又转为紧张状态,这将有助于紧张状态与抑郁症的明显精神运动性迟钝(抑郁患者仅有略微改善)相鉴别。患者表现其他原因缄默(如歇斯底里、急性应激)时,催眠中则可开始对话。

2.急性恐惧状态:严重应激下的僵住患者可在催眠后与亲人对话,并可获得一些改善。

3.器质性与功能性问题的鉴别:器质性致因的错乱状态、定向障碍或痴呆常可使阿米妥催眠失败,而类似症状的功能性障碍患者则常可暂时转为清醒。

4.歇斯底里症状群所表现的失忆、神游和转换障碍均常可在阿米妥作用下暂时恢复,并可在催眠中获得相关的有效资料,如患者姓名、住址,以及使其发怒的原因等。

5.此种方法对于精神病性状态(紧张性除外)的可用性是有限的,但一些患者可能会在催眠中描述出某些他们在其他情况下不愿说出的资料。

阿米妥催眠不仅有助于确定某些诊断,对某些患者还可起到治疗效果,如使他们重新面对和处理以前难以接受或无能为力的压力或困境。尽管如此,对于既往可能有童年受虐史和/或目前处于分离性障碍的患者,阿米妥催眠的早年记忆再重现效果则并非是确实的(此即“违意性记忆”与“压制性记忆”之间的论争)。


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 楼主| 发表于 2018-6-24 11:19 | 显示全部楼层
                                                     第三章精神病性障碍1

第三章精神病性障碍

精神病一词作为术语的含义是表明疾病的严重程度,而并非是指某类特异性的障碍因此,一个精神病性患者的突出表现应是现实检验能力的全面障碍,通常为认知及情绪方面的障碍,这些均是心理功能严重损害的症状。这样的患者很可能是言行怪异的模样,并会有各种各样的幻觉,以及顽固地坚持与现实冲突的观念(妄想),同时表现明显的混乱状态及不能专心,尤其是不能认知这些障碍问题(自知力缺乏)。

本章内容介绍主要的重性精神障碍,即某时期内的肯定已达到精神病性程度的状态(尽管患者在大部分时期可能是非精神病状态的),并再次强调所要讨论的是一组临床症状群,而不是疾病。

精神分裂症

瓦解型

紧张型

偏执型

未分化型

残存型



精神分裂样障碍

短暂精神病性障碍

分裂情感性障碍

其他精神病性障碍



偏执性(妄想性)障碍

常见躯体疾病所致的精神病性障碍

物质所致的精神病性障碍

未另外分类(NOS)的精神病性障碍


鉴别诊断

绝大部分精神病性障碍可能是有器质性基础的,然而我们至今仍未得知。早年是想确认精神疾病潜在的内科或神经科致因,或精神病是由物质中毒或戒断所致。然而,所有精神科病例的全部病史和躯体资料表明,绝大部分患者表现为思维和情绪的紊乱状态,而知觉是清醒的;但器质性精神病态则常有不同程度的谵妄(如意识模糊、错乱状态、定向障碍)。遗憾的是,此二者中不论哪一种都经常有例外出现。不过,精神病的器质性因素很可能确是包括了几乎所有的严重躯体疾病或药物问题(见第5、6、14和15章)。如为下述情况,应推测器质性病因。

•患者表现明显的记忆下降、错乱状态、定向障碍或意识模糊;

•没有重性精神病的个人史和家族史;

•在精神病发作前已患严重躯体疾病或为慢性躯体病态;

•精神病态迅速进展(如在数天内),而在此之前患者的心理功能是正常的。

下述精神病态也可能(但并非必须)达到精神病性的程度(其他章节也有描述),如:

1.重性抑郁症或双相型障碍(见第4章):要注意精神病态是与突出的情感性症状(躁狂或抑郁)共同表现的,且情感症状发生在先。

2.人格障碍患者在应激下可发生短暂的精神病态,如表演型、边缘性、偏执型和分裂型人格障碍。一些强迫症患者在失控的情况下也可发展为精神病态。

3.一些急性恐怖或激情发作也可发展至精神病性的强度,如冲动性障碍患者的激情发作(见第7章)。

4.少数的精神病态是发展于儿童期并延续至成人的,如孤独性障碍(DSM-IV299.00)和全面发育障碍NOS(DSM-IV299.80)。

5.精神病态有时也可能似乎是无意识的,甚至是“伪装样”的,如具有突出心理性征象和症状的做作性障碍或伪病症。

精神分裂症

精神分裂症是最常见的精神病性障碍,全世界范围群体中至少1%的人口有可能在其一生当中发生此症,美国则有200多万人罹患此症。其在大城市和低社会阶层中具有较高发病率,这可能是由于“没落趋向”的缘故(即低职业功能者最终将处于崩溃的边缘)。恶劣环境并不能“导致”此症,但可使疾病难以被控制。

诊断精神分裂症必须要求完整的病史,而正如不同群体患者中所体现的,确立诊断可有多种方法。现今推行的诊断系统(DSM-IV)以其专化的客观标准限定了精神分裂症的各种类型。因为尚无病因学的发现,故精神分裂症仍只是临床性的诊断,其体现的是多元病因的非特异性症状。尽管如此,有关生物学的、遗传学的及现象学的资料仍支持此症是一类确实的疾病,而其不同的亚型则体现为临床变量的基础。

临床表现

虽然精神分裂症的本质尚未可知,但目前对此症的临床描述和诊断标准是很明晰的(DSM-IV)。

绝大部分精神分裂症只是在其人生中很短的时期表现为精神病态,而典型的是他们在多年之后将处于残存型状态,此期的患者表现疾病的非完全性的症状。在残存期内,患者可能是退缩的、孤僻的,或“异类的”状况。他常常被别人所注意,然而却没有工作和朋友,这主要是因为他们本人已缺乏了对事物的兴致及做事的能力,以及经常地表现乖戾性行为。另外,他们的思维和言语令人费解,如坚称“是别人将他搞成这样”,或“对什么都没有感觉”。患者可能坚信他们与其他人不同,并认为他们具有特殊的能力和感觉,或具有“神秘”或“超感”的体验。他们的个人外表和生活习惯杂乱无章,情感表现冷漠、平淡或不适切;然而却可以保持正常的智力,能够完成大部分的认知测验,但又经常地表现不愉快(难以体验亲情)。上述的混乱状况通常很少再出现不断的恶化,且可能是某种状态一直持续数年。类似的怪异思维和行为过程在精神障碍首次发作之前也可能出现(前驱期)。

在某些慢性精神分裂症中可观察到患者的病前人格状态,其特征为社会性退缩、社会性无能、明显的懦弱及年少时学习困难却智商正常;而在发病前一或二年内的轻度悖德行为更可能是较普遍的情况。许多精神分裂症患者以前曾有过分裂型、边缘性、反社会型或分裂样人格障碍的诊断,只有在他们进展至精神病首次发作时(正常情况下,男性为10〜20岁,女性为20〜30岁;然而首次发作很少在40岁之后)才会将诊断更改为精神分裂症。我们常常能够确认所推测的促使疾病发生的心理压力。典型的急性精神病可表现为下述几种症状变换不定的混合发作。

思维形式障碍

精神分裂症最经常表现思维形式障碍,他们的思维令人费解和逻辑混乱,特征为:

•联想松弛(脱轨或离题) 患者的概念互无联系,似乎是漫不经心毫无关系地来回跳跃,让听者反倒糊里糊涂,症状出现频繁时其言语常常是不连贯的(如,都是半句话)。

•过度包涵 由于被加杂进不相关的情节,而使患者的思绪一直是含混不清的状态。

•语词新作 患者自造新词(字词由患者自赋含义)。

•思维中断 患者的言语突然停止(常是半句话),过一会儿(或几分钟)后又接着说,但常常是从另一话题重新开始,临床现象表明患者的思绪被闯入的念头(如幻觉)打断,同时还可以表现情绪纷乱或短时注意分散。

•随意作答 患者再作回答时的内容不是循着话题而是顺着刚说过的语音(如,“昨天我去超市了。”患者看看周围又说:“我想我该擦电视了。”)。

•模仿言语 患者似乎用哼调或唱曲的样子不断重复词或短句,但并无想要与别人交流的意思。

•思维凝结 患者智商正常或较高,但抽象思维极差。

•思维贫乏 患者的言语极少(但并非是不经意的,是言语贫乏),或虽能说一些,但语量很少(言语内容贫乏)。

思维内容障碍

患者的妄想是一组坚定的病理性信念,其内容显然不可信,或“怪诞离奇”(如,“我的右眼是电脑,可以控制全世界”),或是“尚非怪诞离奇”(指非常不可能的,如,“中情局在跟踪我”),尽管向患者提出明确的反证他也决不改变。妄想经常见于较重的精神障碍,某些特殊的妄想主要见于精神分裂症,大部分急性精神病的妄想常是结构杂乱和无系统的:

•怪异妄想;

•被害妄想,主要指无系统性的;

•夸大妄想;

•影响妄想——患者认为他能通过电信系统控制事物;

•关系妄想——患者确信事物的背后有“特殊含义”,以及别人的动作是专门指向他的;

•思维被广播妄想——患者相信旁人能听到他的思想;

•思维插入妄想——患者相信某些人的其他想法正在掺进他的脑中。

大部分精神分裂症还存在自知力缺乏,患者不认为自己有病及需要治疗,即使别人给予说明仍是坚称不已。

知觉障碍

幻觉最为多见,常常是幻听,有时也有幻视、幻触和幻味。幻听(大多为一个或几个声音)表现为声音不停地评论患者或事物,对他强加贬低或威吓,或直接指挥他(命令性幻听)。声音经常被感觉(不一定必须)是来自患者的脑外,有时患者也可能听到自己头脑中说话的声音(经常是自己的丑闻或窘情)。对患者来讲,声音是清晰真实的,但在疾病早期也不一定是这样。

患者也可以有错觉、人格解体(感到似乎是从外部来观察他自己)、现实解体(世界似乎是不真实的),以及身体在变化的幻觉。

情绪障碍

急性精神病患者可表现情绪变换不定,在一段时间内莫名其妙地一会儿这样一会儿那样。常见的三种(但不是特征性的)状况为:

•情感冷漠或平淡 患者几乎没有情绪,即使在适当的场合时也是如此,或表现为缺乏热情。

•情感不适切 患者的情感虽有一定强度,但与他的思维或言语毫无关系。

•情感易变 情感在短时期内明显地变换。

行为障碍

患者中可见到各种各样的怪异和不适切行为,如不可思议的怪相和姿势、膜拜样动作、过分的愚蠢、激动不安,或不恰当的性表示。

急性精神病发作可持续数周、数月(偶有数年),许多患者的病情可在一生中定期反复发作,典型的每间隔几月或几年就发作一次。在间隔期,患者可表现残存性症状(但障碍程度将随年份增加);然而,在急性发作的间期,少数患者也可能没有症状。另外,缓解期的许多精神分裂症也会表现出酝酿再次发作的早期征兆,因此要经常注意他们。所谓早期征兆可为:逐渐加重的烦躁不安和神经过敏、食欲下降、轻度抑郁和缺乏兴致、失眠和思维集中困难。

分类

诊断精神分裂症,患者必须同时符合下列情况:

1.患病至少已经6个月;

2.职业、人际及自我照护功能基本障碍;

3.此期间大部分时候表现活跃的特征性精神病性症状;

4.症状必须不是由分裂情感性或重性心境障碍、孤独症,或器质性问题所引致的。

疾病的病程可划分为持续的发作、有或没有发作间期残存症状的反复发作、部分或完全缓解期中的单次发作。进而,所有的精神分裂症又可依照最经常表现的行为性症状描述再划分出五个亚型之一。以前曾有过多种精神分裂症的亚型分类,但均不令人满意,目前的分型弥补了所存在的欠缺。然而遗传学的资料指出,精神分裂症仍属保留的诊断,其亚型间并没有可比较的依据。从症状学角度来讲,亚型可以划分,但诊断也可随着时间相互变换(指在这次发作或下一次发作时)。最终,即多少年之后,大多数患者的临床现象则趋向于一组带普遍性的状况,如人际退缩、情感迟钝、奇特思维及社会与个人功能障害(与此同时,病程更加迁延,并仍偶可有急性症状或发作)。

瓦解型(DSM-IV295.10)

患者表现(a)情感冷漠、愚蠢或不适切,(b)经常是语无伦次,和(c)非系统性妄想,并常见怪相和怪异的姿势。

紧张型(DSM-IV 295.20)

患者表现为下述紧张性状态的任一种(或混合):

1.紧张性麻木或缄默患者对外界或他人无任何适宜的反应,然而尽管他表面是这样,实际上他始终知道周围的一切情况。

2.紧张性拒绝患者抵制对他的所有指令,或挪动他躯体的尝试。

3.紧张性木僵患者表现为躯体僵直状态。

4.紧张性姿势患者摆出一副怪异或非寻常的姿势。

5.紧张性激惹患者表现激烈(如疯狂)的活动或兴奋,严重时可能会危害生命(如因过度消耗所致)。

偏执型(DSM-IV295.30)

这是最常见及在病后最不易变化的亚型,此型通常较其他亚型的发病年龄为晚。患者往往表现持续的偏执性妄想,可有可无相应的行动,他们经常是不合作的及难以处置的,并常表现激动、愤怒或恐慌,但又几乎没有瓦解性的不协调行为。

未分化型(DSM-IV 295.90)

患者的症状为幻觉、妄想和其他精神病性现象(如混乱不堪或语无伦次),但又没有前述三型的特征性表现。

残存型(DSM-IV295.60)

患者急性发作后转入缓解,但仍表现残存性症状(如社会性退缩、平淡或不适切情感、古怪行为、思维联想松弛和思维内容怪涎)。

预后

精神分裂症是一类慢性化的疾病,患者将渐渐地变得更加退缩和“古怪”,以至在多年后丧失社会功能。一些患者可间或表现不完全的妄想和幻觉,大部分引人注意或急性症状将随着时光而不再出现,最终患者进入慢性期,并不得不在照护下生活或多年间被送入医院。他们经常会因行为不端(如流浪、搅扰治安)而涉入法律问题,或牵涉多种药物的滥用问题。极少数人可能转入某种程度的痴呆状态。预计他们的绝对生存期可能缩短,基本上是由于事故、自杀和无能力照顾自己的原因。

尚有一些有争议的类型。长时期以来,精神病学家们还划分出进展性(缓慢进展,慢性衰退)精神分裂症和反应性(快速起病,某种程度的较好预后)精神分裂症。此后,他们又分化出阳性症状(幻觉、妄想和怪异行为等),传统的抗精神病药通常有效,和阴性症状(情感淡漠、思维贫乏、兴致下降和社会性退缩等),经典药物疗效不佳(然而新兴的抗精神病药,如维思通等,被认为可以充当此任)。

与较好预后相关的临床特征可为:

1.精神病性症状鲜明突出,起病迅速;

2.30岁后发病,尤指女性;

3.病前良好的社会及职业能力,过去的成绩是维持今后最好效果的指标;

4.急性发作(阳性症状)中有显著的烦躁和情绪性表现,但有些人对此质疑;

5.有能确定的引致发病的应激因素,没有中枢神经系统异常的证据;

6.无精神分裂症家族史。

进展性和反应性的精神分裂症可能具有异质的病因学(和生物学?)。虽然可能存在较大的变异性,但是瓦解型的预后一般不良,而偏执型(和某些紧张型)则较好;以及有药物滥用和家庭管理不佳的患者预后亦较差。

大约25%〜50%的患者急性发作缓解后数月内可又产生重性抑郁(精神病后抑郁),因而在继续治疗中,可使用心理治疗和抗抑郁药物(也可使用锂盐和/或抗痉挛药)。但应警惕——这样的群体中自杀率也会增高(尤其当患者了解他们病情的严重性时)——鉴于此类患者中还有些会是药物引起的静坐不能和疑似抑郁,故不要过多地诊断抑郁。

生物学问题

尽管尚未发现精神分裂症的组织学或机能性异常,然而在其亚群体中却出现某些让人们感兴趣的现象(目前是一方反复论证,另一方不断争论)。最为大家所认可的是,发病前已存在的侧脑室和第三脑室扩大;中颞叶对称性萎缩,尤指杏仁核、海马核和侧海马核;海马锥体细胞特异性转向,以及前额叶皮层背侧部体积减少。诸多研究认为这些变化是固定不变的,而且可能在出生时即已如此(并非神经胶质瘤);有些研究则认为是进展性的。精神分裂症的行为障碍患者集中表现前述现象;而海马病变可能与记忆障害有关,以及额叶萎缩多见于阴性症状者。其他尚须证实的发现有:脑脊液巨细胞病毒抗体,异型P(被激活的)淋巴细胞,左半球功能异常,胼胝体和小脑蚓部缩小或传入障害,以及额叶血流和糖代谢下降(通过PET检查);EEG和听觉P300诱发电位异常(通过QEEM),表现注意集中困难和反应时减慢。但仅此而巳。在精神分裂症患者中,还有出生时较多的并发症记录(如早产、低体重、流感期出生等),最多见的还有晚冬和早春期间出生,以及轻度神经系统异常。这些发现的意义尚非明了,然而,若综合而论也多少说明了精神分裂症的生物学本质及异质性。

生物化学向题

精神分裂症的生物化学病因未明,绝大多数假说为中枢神经受体功能异常,最被研究的理论是中枢多巴胺活动过度(多巴胺假说),这基于三项关键的发现。

1.神经阻滞剂(如吩噻嗪类)的抗精神病作用最主要是通过阻断节后多巴胺受体(D2型)而产生的。

2.在临床上安非他明所致精神病很难与偏执型精神分裂症相鉴别,而安非他明使神经中枢释放多巴胺,以及此药可加重精神分裂症。

3.精神分裂症确也有尾状核、横核和壳核的D2受体数目增加。

到目前为止,有关D1、D2和D4受体的研究还没有结果,其他学说还有中枢神经系统5-HT水平升高(主要是指5-HT2A受体),和前边缘脑NE过度(见于某些患者,以及使NE下降的药物也可改善临床状况)。


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 楼主| 发表于 2018-6-26 07:48 | 显示全部楼层
                             精神病学』第三章精神病性障碍2

遗传学问题

精神分裂症表现很有意义的遗传学成分--包括混基因和单基因遗传。据血缘学研究结果,精神分裂症又可称做家族性疾病(即“在家族中传播”)。亲属关系越密切,患病危险性越髙。双生子研究发现,单卵双生的发病倾向为双卵双生的4〜6倍。寄养子研究表明,精神分裂症患者的子女出生后寄养于正常人家庭与成长于原来家庭同样具有较高的患病率(表3.1)。

表3.1遗传学研究报告——精神分裂症发病终生危险率

普通群体    1%

单卵双生子  40%〜50%

双卵双生子  10%

精神分裂症患者的子女    10%

精神分裂症患者的父母    5%

父母一人患精神分裂症的子女  10%〜15%

父母均患精神分裂症的子女 30%〜40%

注:应注意到单卵双生子的50%没有患精神分裂症,显而易见的是环境的作用,故发病体现为天然因素和环境因素。

在精神分裂症的家族中,也表现某些非精神病性障碍发病率的增高,相关的通常有精神分裂样和边缘性人格障碍(精神分裂症谱系障碍)、强迫性障碍、反社会和偏执型人格障碍。

近代的分子遗传学研究,主要是染色体链锁研究,还没有发现结论性的证据,最具有说服力的是第6对染色体证点。但权威性的结论也只是精神分裂症具有遗传学和环境问题的多元因素。


家庭模式的作用

家庭活力和混乱对疾病复发或保持缓解起着重要的作用。被家庭所拋弃的患者将比留居一起者更有可能在随后的一年内复发,最大的风险是患者处于敌对的或对他表示过分担忧、过分关注和过分保护(亦称为情感表达)的家庭。患者在这样的家庭中常常有“被约束的”感觉。

某些研究证实,精神分裂症患者家庭中存在着古怪或病态的交往方式,典型的是毫无理由地缺乏感情和敏感猜忌。贝特松(Bateson,1956)曾描述过一类“双言”特征的家庭,患者经常地被某主要家人要求公开地去做某件本应回避别人而做的事。然而,近年研究指出,这样的家庭交往方式也可能是因为家中已有了病态子女的缘故。

鉴别诊断

精神分裂症必须与导致活动性精神病态的所有临床情况相鉴别(见前述)。所有可能情况中最应提出的是排除分裂情感性障碍、重性情感性障碍,以及某些可能类似精神分裂症的器质性问题,如早期亨廷顿舞蹈病、早期威尔逊病,颞叶癫痫、额叶或颞叶肿瘤、早期巨红细胞综合征、早期红斑狼疮、血卟啉病,多发性硬化,或慢性药物作用或酒精性幻觉状态、成人型的异感性脑白质病等。最后还要认真评价是否是内科或神经科问题的紧张状态。

治疗

生物学方法(主要见第23章)

对急性精神病性状态的抗精神病药治疗最好采用新兴的“非经典性”药物(相当于氯丙嗪300〜600mg;偶可更髙);低剂量维持治疗应该规范,在首次发作后的维持治疗通常必须连续数年。因为经常会有不依从问题(主要指药物滥用者),对许多患者可以选用长效作用的氟奋乃静和氟哌啶醇制剂。传统的抗精神病药某本只用于控制阳性症状,而较新的非经典药物(如维思通,等)对阴性症状的效果更好。还应该了解的是,长时间的大剂量治疗也会缓慢地妨碍患者的功能。某些亚组的精神分裂症还有必要并用锂盐或苯二氮卓类药(主要是对表现激动或焦虑的患者,如地西泮15〜30mg/d,或氯硝西泮5〜15mg/d),以进一步提髙疗效。

目前的金标准药物是氯氮平,这是一种有效的抗精神病药物,但价格髙,并有风险(难以预计的、潜在发生的、致死性的粒细胞缺乏症),临床中正在改进,现已被1/3以上的难治性慢性患者所使用(由于它的副作用较少)。此药可在每周监测白血球计数下安全地连续服用,并在其他一系列抗精神病药治疗失败后选用之(非“第一线”药物),但你千万要严密监测。

为了尽快地控制急性期症状,可以对少数病例使用电休克;另外,电休克对极少数药物疗效很差的慢性精神分裂症也可能有效——但无法预言。

心理社会学方法

精神分裂症治疗的基本模式应是药物学的,长期的领悟心理治疗只能起到有限的作用。然而从另一角度来讲,鼓励患者面对现实的心理社会学模式支持性治疗对处于长期疗程中的精神分裂症仍是十分有帮助的。

你要谨慎地接触急性期精神病人,但必须要接触他们。假如他因你的出现而表现纷乱时,还要与他保持安全的距离,无论如何必要的是需要与他们维持某种程度的交流。

1.同患者对话时要保持放松,有兴致和提供帮助,要达到使你相信患者能够对你保持适宜反应的程度。

2.对话要专业化,只询问实质性问题,尝试确认患者现行最主要的担心和关注,而避免导人与妄想和幻觉混淆一起的长时间讨论。

3.掌握好会面的时间,不要让患者抢着回答每一个问题,而应始终由你控制谈话的导引权。

4.对患者的行为要有特殊的观测方法(如,“你好像有些害怕”,“你好像有些生气”),而不要涉入过深的“解释”,对患者不适宜情感的情绪状态不要过早作出错误的判断。

5.向患者解释你要为他或她做什么和为什么做。

6.如果交谈不能继续进行(患者拒绝对话),可以借一个善意的建议终止会面(如,“等你感觉好一些或想要谈话时,我再回来看你,只占你一小会儿时间”)。

当急性精神病性患者处于极度兴奋、自杀、伤人,和/或无社会支持时,须立即送入医院。但如果患者有可能转为院外治疗时,最好避免长期留院。漫长住院的损害作用是确实的(渐进而明显的退缩,丧失职业功能等)。近来的趋向是急性发作期后的短期住院和门诊形式巩固治疗两者的结合。

住院过程中,应在安全的范围内允许患者保持各自行为的独立性。治疗性环境(如治疗性团体,代币式小组活动等)要依靠社会性支持(职员和患者)——要了解患者的行为和提供帮助性的“矫正性反馈”。这样的环境应是使患者既维持了人际关系和学到了新的应对原则又发展了职业技能的场所。现已证实,行为再塑在消除特殊不适应行为方面和训练某些退化的低能力住院患者达到低标准个人技能方面,均有明显的效果。

绝大多数精神分裂症是可以安排院外治疗的,但应掌握一些必要的原则。

•要经常性地访视患者,以保证监督他的治疗情况及防止早期的恶化(每周或每月1次,或每数月1次——根据患者的病程和对患者了解的把握度而定)。

•与患者的交流要清楚及明确,要切合实际及有目的性,避免过多地讨论幻觉或妄想症状(然而近年研究提出,应用认知疗法改变患者对幻听的认识可以减少症状发生的频度)。要帮助患者建立现实性的目的(安排好生活或工作);要帮助患者避免过度的压力;要使患者认识到他或她越是具有了创新性和能动性,越能保障不复发——鼓励患者掌握适当的工作;要为患者提供社会性技能训练。

•要同患者交流与药物有关的问题(治疗的必要性,或对药物的看法等)。

•要发展与患者持久而信任的关系(通常较困难),要始终有热情,即使患者表示“不信任”亦应如此,但同时又要注意保持专业性距离。要持之以恒。

•要了解患者的长处和缺陷,要启发患者认清他所面临的失常状态,如到底发生了什么?如果患者误解了你所指出的问题,要认真分析(他可能又要复发)。如果患者继续恶化,要计划送入医院。要切记过度的刺激和过分的孤立均会引致病情恶化,在此期间患者将处于自杀的危险中(特别是他表现有自毁的命令性幻听时)。

•要经常地评价患者的家庭:他们了解患者的病情变化吗?他们能适当地处理与患者疾病有关的事情吗?他们表现敌视吗?敏感吗?过度保护吗?要注重家庭治疗——在家庭中,最有效的现实性基础是家人和患者共同介入治疗。患者的家人们也常常需要支持和理解,也只有做好他们的工作后,他们才能更好地帮助患者。

•要注重患者小组疗法。此疗法的最主要方针是支持和现实性检验,这将帮助患者恢复社会性,增强人际交往及提供支持。许多研究证实了小组疗法对院外患者的防复发效果(但要结合药物治疗)。

•要了解和利用社会性资源,要警惕对生活质量不良患者的进一步障害(如,他是否住在“精神病人居住区内”或“仍在家中”?)。

•不要主观期待什么,因为大部分患者都有慢性能力障害。

精神分裂样障碍(DSM-IV 295.40)

此类型在临床上除症状表现时期为1-6个月之外,其他方面与短暂精神病性障碍和精神分裂症并无区别。然而此类患者在以下几个方面与精神分裂症还是有所不同。

1.症状突然发生与终止;

2.症状通常是“来势凶猛”或“急骤的”;

3.患者病前具有良好适应水平,病愈后也能恢复较好功能水平;

4.家族中的精神分裂症发病率很低,但情感性障碍发病率却较高。

因此,精神分裂样障碍不同于精神分裂症。然而也应看到,许多精神分裂症患者常要有符合精神分裂样障碍诊断的一个过程(如首发时的第一个6个月)。

另外不要漏诊器质性精神障碍。

有关治疗同于急性发作的精神分裂症,而其预后较好。

短暂精神病性障碍(DSM-IV 298.8)

此种状态为,患者的急性精神病性发作时期至少1天且短于1个月,可有(有明显应激源)也可没有(无明显应激源)直接的重大生活压力或(“产后发作”)产孕期。此类疾病的发作令人惊讶,通常没有任何征兆,患者好像是突然发生精神崩溃,最多见于具有先占性人格障碍(主要指表演型和边缘性)倾向的群体。

本症在样式上体现为来势凶猛和戏剧样变化,伴有显著的情绪不稳、怪异行为、杂乱和不连贯言语、短时的定向障碍、记忆减退,和/或简短但生动的幻觉与妄想。因此,本症很类似于重性情感障碍的急性精神病性发作、精神分裂样障碍或伴谵妄的其他精神病。应注意的是,时常要鉴别某些躯体病的情况,尤其是物质引起的问题。本诊断作为一个独立范畴的确实性问题尚有争议。

对于此类急性精神病性发作患者的治疗,首先要了解情况,再者是提供安全的环境,必要时使用抗精神病药物。患者一般可在数天内完全恢复,远期预后较好,然而在类似应激状态下可有再次发作的危险。

分裂情感性障碍(DSM-IV 295.70)

这是针对那些同时表现精神分裂症症状和重度情感性障碍抑郁心境患者的含糊而勉强的疾病诊断,此类患者所表现的情感性障碍可以是夹杂在精神分裂性症状中的变化,或者是同时表现为两种状态的症状,但分裂性症状是主要的。这是一类遗传学上的异源性障碍——在其家族中表现精神分裂症和心境障碍均为增高的发病率。应注意的是,不要将其混淆于物质所致精神病[如安非他明、苯环己哌啶(PCP)或外源类固醇等]。尽管如此,为了更好地限定此类疾病还有许多工作要做。

有关治疗基本同于精神分裂症和情感性障碍,一般主要使用抗精神病药物,锂盐对部分病例也有较好效果。此类患者的预后较精神分裂症为好,但结局要差于心境障碍。

妄想性障碍(DSM-IV 297.1)

此类患者并非表现有在其他精神病性障碍中可见的普遍性心境和思维障碍症状,也没有平淡或不适切情感或考出的幻觉及明显怪异的妄想,而表现一个或多个通常是被害内容的妄想,也可以是宗教的、夸大的、躯体改变的,或色情狂的妄想。所表现的妄想有如下特点:

1.通常有其特异性(如专门指向确定的某人或组织,并提出具体的地点、时间和主要的活动);

2.通常有较完整的结构(如患者可以详细地描述某“罪犯”是如何精密策划对他的行动);

3.通常有些夸张(如某权力机构单单对他发生了兴趣);

4.荒谬的程度未达提示精神分裂症的程度。

此类患者(多已40岁)在其家人或亲友指出之前均认识不到所存在的妄想,并因其在向检查者倾述时持以深重怀疑态度而难于做出诊断,同时他们也不会自愿寻求治疗。他们经常是过于敏感的、易于激怒的、好诉讼和采取其病态的“合法”行动。尽管他们可以较好地完成职业技能,时而也会淡化他们的妄想,但仍趋向于社会性隔离状态。这主要可能是因为他们情愿这样,或者是人际关系冷漠(如经常被配偶抛弃)的结果,因此所出现的社会和职业功能障害也体现了存在妄想的结局。

本类状态体现了偏执型人格障碍和偏执型精神分裂症的临床连续体形式,有关对各自症状构成的描述将有待进一步研究。对此类患者应排除情感性障碍——病理性嫉妒和偏执性观念也可见于抑郁症。老年群体(见第24章)和兴奋剂滥用者中也可表现偏执性问题。另外,急性偏执性反应还可见于轻度谵妄患者和因病长年卧床不起者(和知觉被剥夺者)。

此症的病因问题未明,目前尚无确定的遗传和生物学因索,但在难民和少数民族群体以及听力障害者中可有较高的发病率。另外,患者的家人关系特征可为粗暴的、麻木不仁和冷漠的,但这种模式的意义尚不清楚。此类患者的典型心理防御机制为否认、投射和退行。

治疗

此症的治疗相当困难,个体化心理治疗可能有效。应强调的是,要努力建立与患者的信赖关系,要帮助他将治疗者视为中立的和可接受的,并尽可能地减少对患者自主抉择的干预。对患者的帮助要根据他们对治疗者的反应而逐渐升级,患者对批评是十分敏感的(不管是公开的还是含蓄的),因此与他们建立和保持关系将也十分困难。

抗精神病药物只对少数病例有效——但至少可以对妄想是有效的,抗抑郁药体现有理想的前景——应给予关注。

共生性(感应性)精神病性障碍(DSM-IV297.3)

一个正常人可能会接受处于身边的另一个人的妄想。最常见情况是,具依赖性的与众隔离的妇女将可接受她丈夫(处主要地位)的妄想观念(如两个人都坚信他们的孩子会用毒气谋害他们)。两个人共同产生同样的妄想,称为二联性精神病。如将共患妄想的夫妇分开,其结果常可使处于健康人中间的患者解除妄想状态。

常见躯体疾病所致精神病性障碍(DSM-IV293.81,293,82)

这是指那些患有引致突出妄想或幻觉的躯体病病例,他们不具有自知力并也不能正确认识精神症状与所患疾病的关系。认真的全面躯体检查当然是必须的常规,但即使如此常常也难以确认精神状态与躯体状态之间的关系。因此要注意刚刚出现于躯体病发病初期和恶化之后的症状,如明显的视幻觉或嗅幻觉,和/或精神病发病频度较高的“非正常年龄”(如常见于老年)。很多疾病状态可引致分离性精神障碍(见第14和15章):如果症状只出现在与躯体病相关的谵妄和痴呆时不要使用该诊断。

物质所致精神病性障碍

药物滥用及所引致的躯体问题(见第13章)和中毒均可引发一时性的严重精神病态,通常还伴有明显的器质性症状,如意识混浊和突出的视幻觉、嗅幻觉和味幻觉。绝大多数药物均可以引起暂时性的精神病态并伴有中毒现象,同时少数药物依赖者在撤药时也可出现精神症状(见第16和17章)。大部分中毒性精神病是在中断药物时发生的,但偶尔也可持续地发生于过量服用兴奋剂的患者,如苯环己哌啶(PCP)或致幻剂(LSD)。

未另外分类的精神病性障碍(DSM-IV298.9)

如果一个精神病性病例既未表现情感性障碍症状,也非器质性问题或本章中所述的任何一类,或伪病行为,那么该患者可归为本类。最可能使用本亚类的情况是:患者无充足的资料以建立更为明确的诊断。


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 楼主| 发表于 2018-6-27 07:49 | 显示全部楼层
                                         第四章 心境障碍1

心境(情感性)障碍的患者经常可见(在任何时候均占一般群体的3%〜5%),因此一直为医学专家们所关注,认为对此症的识别及正确的分类与治疗是十分必要的。

我们早已认识到心境异常的基本表现是抑郁和躁狂,而在临床中这两种症状还可以表现为由正常到明显病态的连续体形式——较少病例的症状可达精神病性程度。虽然轻度表现可能只是稍夸张的一般悲伤或欣悦状态,但较严重时则可有泛化性的症状(心境障碍),表现为与正常心理过程性质上的区别,并必须给予特殊的治疗。

分类

DSM-IV中所限定的不同类别心境障碍的区别主要在于相关的其他某些方面,即临床现象、病程、遗传学及疗效反应;其相互差异为,(a)有否躁狂发作(双相或单相),(b)疾病严重度(重性或轻性)和(c)药物或其他临床状态在情感障碍发病上的作用(原发或继发)。

1.重性心境障碍重度的抑郁和/或躁狂性征象和疲状。

双相I型障碍(躁狂-抑郁型)——过去或目前表现有躁狂(可有或没有抑郁发作史),既往的抑郁发作常常是重度的。

双相Ⅱ型障碍——躁狂发作是轻度的,而目前或既往抑郁发作必须是重度的。

重性抑郁障碍——始终是严重的抑郁发作。

2.其他特殊心境障碍  轻度的抑郁和/或躁狂的征象和症状。

情绪恶劣障碍——只是表现抑郁。

环性障碍——目前或近一段时期(持续2年以上)表现抑郁和轻度躁狂症状。

3.常见躯体问题所致心境障碍和物质所致心境

障碍表现抑郁或躁狂或混合发作,也可能是继发的心境障碍。

4.伴有抑郁心境的适应障碍由心理应激所致的抑郁。


DSM-IV的分类体系还要求使用者进一步说明,目前的双相发作是躁狂还是抑郁,或是混合发作;本次单相或双相障碍是单次发作还是再次发作,是否还表现有精神病性症状,或紧张性症状,或快速循环样,或发作间期的完全平静状态,或体现季节性样,或产后发作;或是否为重性抑郁的慢性阶段(症状持续2年以上),符合忧郁(melancholia)的诊断标准(表现有植物神经和认知性症状,以及精神运动性迟钝或激动不安、睡眠紊乱、厌食或体重下降,和/或过度的悲伤),或非典型发作(如表现性欲增加、体重增加、睡眠过多、阻抗性人际关系,或四肢“灌铅样”感觉等)。这些特征性症状在确定治疗和预后方面都是很重要的。

心境障碍临床表现

临床中重性心境障碍情感紊乱症状的核心通常是一定数目并具一定严重程度的症状和征象的组合,而几乎并不表现为恶劣情绪或环性情绪。心境障碍最常见的临床现象见表4.1和表4.若满足这些症状,组合诊断即可确立,然而要特别提出的是,症状相对较轻的心境障碍常常会被忽略。

尽管许多抑郁症患者主诉感到抑郁,但有些个体则并非如此,而常常是一些其他问题掩盖了疾病的存在。某些病例表现酒精或药物滥用,或其他替代性行为;另外一些病例,尤其是老年患者,起初的表现可为焦虑或激越;更有一些则是以某些其他主诉代理了抑郁症状,如虚弱、失眠、憋气、心慌、迷糊和/或慢性疼痛(经常为胃肠痛、心前区痛、头疼或背痛——服用止痛药全然无效)。具有这些现象的患者(现已认识到是隐匿性抑郁症)通常有抑郁症的个人史或家族史,并经常使用抗抑郁药。对治疗中无改善的抑郁症病例要有所警惕,他们可能有非典型的躯体性症状。

躁狂患者常常对他们的症状并无主诉,少部分可能会诉说他们感到比以前更好或振奋,有些患者感觉易激惹和不满意但又不能认识到他们的过火行为。轻性躁狂患者可能是好激动的或“对生活充满信心的”,或两种状态都有。

表4.1抑郁症状

情绪性表现

心情压抑,“沮丧”

激动不安,焦虑

高兴不起来,无兴致

情趣下降

与外界的情绪联系缩窄

回避人际关系

总想到死

认知性表现

自责,无望感,罪恶感

厌世,无助感,被抛弃感

不能专心,注意困难

难于下决心,优柔寡断

多变的强迫观念

较多躯体主诉(尤其是老年人)

记忆障碍

妄想和幻觉

植物神经性表现

疲乏无力

失眠或多觉

厌食或多食

体重下降或增加

精神运动性迟钝

精神运动性兴奋

性欲下降

经常有昼夜性变化

抑郁征象

弯腰曲背状,动作迟缓

悲凄伤感的面容

皮肤口腔干燥

便秘

表4.2躁狂症状

情绪性表现

兴奋激动,欣快

情绪不稳

快速短暂地转入急性抑郁

易激动,明显缺乏耐心

好要求别人,以我为中心

认知性表现

自我评价过高,夸大

言语紊乱

大声读诗文(甚至喧闹)

语速加快

意念漂浮

可发展为思维不连贯

判断失误,杂乱无章偏



妄想和/或幻觉

躯体性表现

精力过度充沛

失眠,睡眠需求减少

性欲亢进

躁狂征象

精神运动性兴奋

注:若未达精神病性程度或未严重到损害了社会和职业功能,则可归为轻性躁狂。

现行的评定量表可有助于确定抑郁的严重程度,并可用来估测在整个病程中的变化,如贝克抑郁量表(21项患者自评量表——BDI)和汉米尔顿抑郁量表(17至21项由治疗师评定量表-—HAMD)。

正常情感过程

悲伤或一般的不偷快是我们时时会感受到的情感,通常由显然存在的及可被理解的心理应激所引起,并会随着刺激因素的削弱而缓解。然而,面对慢性刺激的长期不偷快反应则与轻度的情感障碍无区别,并同样需要治疗,而患者恢复的关键是提供社会性支持和改善他们的生活环境。

悲怆或居丧反应(DSM-IV62.82)是在重大丧失或创伤后心境恶劣时很常见的情感反应,并很容易发展为充分的抑郁症状,但在事件发生之前是不应该有症状的。这样的过程一般需要数周或数月,并要有一个“心理活动过程”。常常是表现否认、愤忿,清晨较重,最终可以完全缓解(见第10章)。一些居丧反应者的症状也可能逐渐加重,时间拖延较长(如超过2个月),并会转为重度抑郁状态。

一般并不认为这种状态时会伴有非病理性的躁狂征象,但少数人对刺激也可能出现轻躁狂样反应。

轻度情感障碍

抑郁状态

较常见的表现为情绪趋于低落和/或高兴不起来的慢性非精神病性障碍称为情绪恶劣障碍(DSM-IV300.4)。患者感到抑郁,有人睡困难,还有清晨感觉较好而下午和傍晚感沮丧的特征,并可表现有非精神病性的抑郁症状或征象,症状间断出现,可持续至少2年。此症常见于妇女(女:男=2:1〜3:1),通常在20-30岁后首次发病,终生患病率6%,初起时症状可以相当严重。下述个体较易罹患此类抑郁性症状:

•童年期有重大丧失情节(如父母);

•近期的丧失情节(如健康、工作、配偶);

•长期的慢性压力(如躯体患病);

•精神疾病易感性(如人格障碍的表演型、强迫型或依赖型,酒精滥用,抑郁症不全缓解;强迫性障碍——经常与其他症状混合存在)。

此症类似于抑郁症但相对较轻,然而20%以上的抑郁症患者将也会没有明确的主诉且长期遭受着情绪恶劣障碍的痛苦(“双重抑郁”),并有持续许多年的趋向。

此症必须要与伴抑郁的适应障碍(DSM-W309.0)相鉴别,后者是心理功能基本健全者在面临确实的、可识别的、具致病性压力作用下短期内发生的情绪障碍。在压力解除后症状可以消失,同时他们的症状程度介于正常悲伤和重性抑郁之间。当患者体验为焦虑与抑郁混合出现时应考虑为伴焦虑及抑郁的适应障碍(DSM-IV309.28)。

轻性躁狂

环性障碍(DSM-IV301.13)可表现有中度的抑郁和轻性躁狂,两种症状分别或混合、持续或间断地出现,一次病程至少2年。此症多在20几岁时发病(女:男=1:1),可有重性情感障碍的家族史,并可形成慢性能力障碍的模式,如人际关系艰难,工作不稳定,偶有自杀企图,短期住院,以及显著增高的酒精或物质滥用发生率。

重性心境障碍

重性心境障碍是指表现为重度抑郁或兴奋的病例,临床现象学和遗传学研究结果建议将其划分为两组,即重性抑郁障碍(单相型障碍)(DSM-IV296.2x-.3x)和双相型障碍,并提出后者的两个类型双相I型和双相Ⅱ型,但有些问题尚存争议(如,双相型障碍也可能是单相型障碍再次发作的严重形式)。一般群体中重性抑郁症的终身发病危险率为17%或更髙,为双相型的10倍,最终可有15%的患者自杀身亡。

重性抑郁症

此类患者具有一系列抑郁症状或征象,而且临床上的表现女非常严重——显而易见的迟钝和退缩以及激动不安,难以控制的兴奋;其中25%(老年者可为50%)。有可推测的诱发事件;常常有清晨更重的昼间症状节律变化;部分病例不能认识自己的抑郁,代以的主诉可为“我整个都糟糕透了”或“我头脑一直糊糊涂涂的”等。这些严重的情感紊乱一般较容易被检查者识别。

可有极少数的患者表现有思维障碍,妄想通常是充满情感色彩及与情绪相协调的,但也并非必然如此幻觉少见,若有幻听往往为自责或偏执的内容。至于“精神病性抑郁”则可能是另外不同的障碍,或也可能是形式极严重的抑郁症(伴精神病性症状的心境障碍或双相型障碍)。老年病例初期可表现迟钝、记忆障碍和定向障碍(假性痴呆)。

本症可在任何年龄(发病年龄的中间值大于20岁,10%为60岁后)发生,绝大部分患者分布于成人年龄段,女男之比2:1。(然而青少年中的罹患率已有所增高。)本症与精神分裂症不同,好发于较高社会阶层。家族史和双生子研究以有说服力的证据提出了有关此症的遗传学因素——在其亲属中有重性抑郁症、酒精依赖和反社会人格障碍(“抑郁症谱系”障碍)的较高发生率。一级亲属中的重性情感病发病率13%,而一般群体相对则为2%〜4%;同卵双生子中单相抑郁症的共病率30%〜40%。酒瘾和慢性应激状态可使个体具有抑郁症的发病倾向。尽管已证实(支持)此症是遗传性疾病,但分子遗传学的“基因分离和链锁分析”仍还在继续确认抑郁症的基因或染色体。

大约不到50%的患者将仅有一次发作(重性抑郁症,单次发作,296.2x);50%〜60%为两次以上发作(重性抑郁症,重复发作,296.3x);—些患者在发作间隔期可保持平静,某些(20%)则遗留中度抑郁;10%可呈以抑郁为主的慢性状态。绝大部分病例发作开始后如未治疗可在1-3周内逐渐加剧,并将持续3-8个月或更长时间。下述情况可能是环性障碍:通常是急性发作恢复后的一二年或数月中再次复发(尤其指回避坚持服药者);患者在发病期丧失能力及有较高自杀危险率;虽然绝大部分患者一直处于经常会因发作而转为抑郁的恶劣情绪,但大约半数在10〜20年内也是时病时愈,在间歇期间多呈慢性的情绪化状态。

产后抑郁症也属重性抑郁,通常在妊娠后1〜2周或4周内起病,一般是二胎或三胎时;情緒化的妇女具有在再次妊娠时复发的风险。

季节性情感障碍(SAD)的特征是,重性抑郁的发作带有季节性模式,每到秋冬时症状出现,而至春夏时转为正常(或轻性躁狂状态)。本症最主要累及较年轻妇女(女:男=2:1〜4:1),并表现许多“非典型”抑郁症状(睡眠过多、体重增加、食欲增加)。日照治疗(每天2—6h)常常有较好效果(2〜3d见效,但偶可诱发轻性躁狂),且可能不必使用抗抑郁药。本症与大部分典型抑郁症的相互关系目前尚不清楚。

近年正在兴起并基本取得认可的有关抑郁症的-系列生物学实验室研究,已开始揭示重性抑郁症的生物学本质:

•地塞米松抑制实验(DST)(阳性结果为口服地塞米松后在6〜24h内未能出现对血浆皮质醇水平的正常抑制);

•血清皮质醇升髙(30%的患者可有肾上腺肥大);

•尿MHPG下降[3-甲氧基-4-羟基苯二醇,去甲肾上腺素(NE)的代谢底物]和脑脊液5-HIAA[5-羟色胺(5-HT)的代谢产物]下降;

•促甲状腺释放激素(TRH)兴奋实验[对外源性TRH表现低水平甲状腺释素(TSH)或平缓水平TSH和生长激素(GH)反应时提示单相抑郁症];

•睡眠异常:眼快动睡眠(REM)潜伏期——从进入睡眠至开始REM的时间(这是个非常好的指标)——缩短;觉醒次数过多;清晨早醒;非眼快动睡眠(NREM)减少;REM密度(眼的快速运动在REM中的频度)增加——这些都是抑郁倾向个体的特征;

•兴奋剂刺激试验(一些抑郁症可在摄入10mg安非他明后症状短时改善)。

遗憾的是这些实验室方法的临床实用效能有限,其中较理想的可以是(a)异常睡眠研究;(b)异常TSH水平和TRH反应;(c)治疗后DST阳性可估测不良预后。这些方法虽均面临着非优秀的敏感性和特异性(有太多的假阳性和假阴性)问题,然而它们均进一步地突出体现了生物学方法在抑郁症中的功效。(另外,环境也起着一定的作用,这是由于25%的患者还具有严重的躯体问题,而明显的社会心理压力也将会促使他们产生抑郁心境。)

PET和MRI使患者的中枢神经系统位点研究取得了进展,结果提出重性抑郁症可伴有(确切原因尚不清楚)单侧前额叶皮层(主要是左侧)、尾状核、壳核还可能有杏仁核的活动减低。


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 楼主| 发表于 2018-6-27 07:51 | 显示全部楼层
                                       第四章心境障碍2

双相型障碍

躁狂症状有时可达足以使功能水平受到障碍的程度,此时必须诊断为双相I型障碍,因为很可能90%以上患者也要有抑郁的发作期(双相型,抑郁发作,296.5x);典型的躁狂发作可在数天内逐渐加重并发展为难以控制或精神病性状态(双相型,躁狂发作,296.5X)。大约20%以上躁狂发作可有幻觉和/或妄想,严重的躁狂则易混同于器质性谵妄(突然发病,不能进食,不眠,定向障碍,极端固执,幻觉或妄想),或急性精神分裂症。双相型病例表现抑郁时症状通常重度,但有时也可为中等程度。发作常常是分布在数月或数年中,但偶有在数天或数周内的一种状态到另一种状态的循环形式(伴快速循环——1年内4次以上发作;10%以上的病例;女:男=4:1;较年轻;预后不佳;但发作样式可自行中止),或者确实是两种状态同时存在(如哭泣中又混杂有兴髙采烈地唱,双相障碍,混合型,296.6x)。这些均是反复发作的疾病——罕见单次发作者。临床中也可能见到单纯的躁狂状态(病例只有躁狂——单次躁狂),但决非常见,而且很可能患者并不单单是这种状态。

当既有重性抑郁又体验到轻性躁狂发作(通常表现于抑郁症状的前后)时即为双相Ⅱ型障碍,但应从未有过充分的躁狂症状。此症在具有心境障碍家族史的妇女中较为常见;10%以上患者因随后的典型躁狂发作而改为双相I型。

双相型障碍的终身危险率大约为1.0%+。其也为遗传性疾病,一级亲属具有双相型障碍(5%〜10%)、重性抑郁症(10%+)和环性障碍的较髙危险率;单卵双生子的共病率为70%;男女之比为1:1;其遗传类型尚未确定,但绝大部分已认定为单基因和多基因遗传倾向;几乎所有的链锁研究提出了至少一打的不同染色体甚至更多的不同定位。

首次躁狂发作一般在30岁以前,起病较迅速,如未治疗也可在2〜4月内缓解,常常至少已经有过一次抑郁发作,大部分患者可过渡至重度的抑郁状态,抑郁时自杀危险率很高(终身危险率可达20%),而躁狂时则易出现司法窘境和药物与酒精滥用(以及自杀问题)。


常见躯体疾病所致心境障碍

各种类型和情况的躯体疾病均可直接引起重性抑郁和/或躁狂症状,然而这些症状的发生和发展常是难以预料的。某些疾病可能更容易引致心境障碍(如50%以上的中风、胰腺癌、库欣综合征患者都可能出现抑郁),而其他疾病之所以少见只不过是不那么直接罢了。此类情况并非意味着患者出现的抑郁或躁狂是他对患病的反应,也并非只是在谵妄时才会发生情绪紊乱。较确实的躯体疾病主要有以下几种(详见第14和15章):

•抑郁状态

肿瘤:主要指脑部、肺脏和胰腺的癌瘤(50%在诊断确立前会发生精神症状);

感染:流感、单核细胞增多症、“流行性疲劳”综合征(埃-巴氏病毒?)、脑炎、肝炎;

内分泌疾病:库欣病(60%患者,也可能是由于外源性皮质醇)、甲状腺功能低下(一些专家们强调,应注意绝大部分甚至全部抑郁症的甲状腺素测评)、淡漠型甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进(症状与血清钙水平平行变化)、糖尿病、特纳综合征;

血液:贫血(主要是恶性贫血);

维生素和电解质:糙皮病、低钠症、低钠症、高钙症、抗利尿激素(ADH)失调;

混杂病:多发性硬化症、帕金森病、脑创伤、中风(中风后抑郁,主要指左额叶?)、早期的享廷顿病、心肌梗死、经前综合征(?)、绝经期(与雌激素有关)。

•躁狂状态

肿瘤:指脑部;

感染:脑炎、流感、梅毒(20%可有普遍性硬化)

混杂病:多发性硬化症、威尔森病、脑创伤、精神运动性癫痫、甲状腺功能亢进。

物质所致心境障碍

药物滥用的躯体问题和中毒都可导致各种类型的心境障碍,而引发情绪症状的可能性及症状形式的变化并非仅与某种特殊药物有关,与之相关的因素还包括使用剂童、用药间期、是中毒情况还是撤药问题,以及有否其他特殊的疾病或患者的不良认知个体素质。下面列出了一些最可能出现这些问题的基本药物(详见第13章)。

•抑郁状态

药物滥用:酒精(常常难以说清“是鸡生蛋还是蛋生鸡”)、镇静催眠药、阿片类、苯环己哌啶(PCP);

一般药物:口服避孕药、皮质醇类、利血平(6%患者)、甲基多巴、胍乙啶、左旋多巴、消炎痛、苯二氮卓类、鸦片类、西咪替丁、心得安、抗胆碱药,或安非他明戒断;

混杂情况:重金属中毒。

•躁狂状态

药物滥用:可卡因、安非他明、致幻剂、PCP;

一般药物:甲状腺素、左旋多巴;

混杂情况:有机磷酸盐、石油馏出物。

未另外分类的心境障碍

未另外分类的双相型障碍(DSM-IV296.80)和抑郁障碍包括残存的(通常少见)情感性现象。

鉴别诊断

抑郁状态

•精神分裂性障碍 主要是紧张型,但其他亚型在发作期或发作后也可能看起来像是抑郁。病前的不良适应能力、结构完整的妄想和伴多种幻觉的思维形式障碍、缺乏环性发作病史,以及无情感性障碍家族史等诸项均支持精神分裂症诊断。

•分裂情感性障碍 符合精神分裂症标准的精神病性障碍,在发作过程中附加有重度情绪性症状。

•广泛性焦虑障碍 焦虑症状发生在先且突出,但要注意抑郁者常常会伴有焦虑问题。

•酒瘾和药物滥用 酒瘾和抑郁经常共同存在(“双重诊断”)。

•强迫性障碍,表演型和边缘型人格障碍  症状是否表现得充分?

•痴呆  常见“假性痴呆”,有时较难鉴别,尤其患者为年长者时,要认真查证记忆障碍和定向障碍问题。

躁狂状态

•精神分裂性障碍 急性期往往不易区别,要注意既往个人史和家族史。

•分裂情感性障碍

•边缘型人格障碍

精抻生物学假说

精神分析学说(弗洛伊德)  提出抑郁患者所感受的是在现实性及臆想上失去了曾既爱又恨的被爱客体,而表现逆向自我的潜意识情绪冲动性反应,结果为自我贬低和抑郁。认知学说则提出对被扭曲感受的“认知性磨难”,即(a)患者对自身生活体验产生负性解释,(b)随之对其自身评价过低,(c)最终导致抑郁。

生物学学说  目前集中于脑的NE和5-HT异常,但尚在研究,虽有一些收获,结果却还未被一致认可。生物学的儿茶酚胺学说提出脑的低NE水平引致抑郁,NE增高则会是躁狂;然而仅在一些抑郁症中出现尿MHPG(NE的主要代谢底物)降低。吲哚胺学说认为脑的5-HT(或其主要代谢产物5-HIAA)低水平引致抑郁而反之躁狂,但也有例外情况出现。折中的学说则指出低水平NE引起抑郁,但只有在5-HT水平也低时NE升高才会出现躁狂。已知的抗抑郁药作用机制支持这样的推论——三环抗抑郁药(TCA)阻断NE和5-HT的再摄取,单胺氧化酶抑制剂(MAOI)阻断NE的氧化。此外,新近研究提出,抑郁症中额叶/全脑代谢率呈现减低和某些抑郁病例的基础生物性节律表现异常。

抑郁症的治疗

要想从医药学上和精神病学上来评价有关治疗的问题,应排除继发性抑郁以及有目的地识别情感性症状,通常还应询问有关植物神经性现象和评价自杀的动态(见第7章)。如果患者(a)因病而丧失能力,(b)处于易受伤害的家庭或社会支持较差,(c)具有自杀风险,(d)或又伴有躯体疾病,那么必须治疗或住院。所有的抑郁患者都应接受心理治疗,某些还应接受必要的内科治疗。特殊的治疗应依据诊断、严重程度、患者年龄和既往对治疗的反应而定。

心理治疗

经常选择的是支持心理治疗。要给予患者温暖、同情、理解和快乐;要帮助他们认同及感受对他的关心以使之心情舒畅;要帮助他们认识致病的因素和纠正他们的误解;要帮助他们解决外边的难题(如租金或工作)——这在患者急性发病及处于无能为力时尤其能起到及时的救助效果。另外还要指导患者认识将来可能退化的征兆。要经常地有规律地访视患者(开始可每周1〜3次),并不要中断——这是非常有用的。还要牢记,抑郁患者也可能对你发脾气(愤忿、敌对、毫无道理地埋怨等)——你应努力去面对。长期的启发自知心理治疗对经筛选的慢性轻度抑郁症和对反复住院表示抵触的患者是有价值的。

临床症状已表现为轻度或中度的重性抑郁症患者,采用认知-行为治疗将十分有效。一些专家相信,对“习得性无助感”的抑郁症可通过向他们提供职业功能训练和获得成功体验的形式进行治疗。依据认知理论观点,患者经指导后可认识及消除负性的思维和体验;此方法有助于预防复发。

睡眠的部分剥夺(夜间中途设法维持醒觉状态直至次日傍晚)可暂时有助于减轻重性抑郁症状,体育锻炼(跑步、游泳等)也可使抑郁情绪有所改善,然而对其生物学机理的了解甚少。

药物治疗(详见第23章)

所有重性抑郁症和大部分慢性或无改善的轻性抑郁症均须进行规范的抗抑郁药治疗(70%〜80%的患者有效),甚至更严重的病例也可获得基本一致的疗效。现已开始合用SSRI(选择性5-羟色胺再摄取抑制剂)或其他较新型的抗抑郁药。若首次药物治疗失败,可考虑三环抗抑郁药、(主要用于“非典型”抑郁症),或几种情感药物的联合应用。要警惕药物的副作用,要确知抗抑郁药可能使少数双相型病例诱发躁狂发作(TCA为10%;SSRI可能低些)——但要知道所谓“诱发躁狂”的概念是有争议的。首次发病恢复后还要维持几个月的治疗,然后再逐渐减量,但许多患者在一次或多次发作后将需要维持较长时期的药物治疗。单相的精神病性抑郁症若只用一种抗抑郁药将很难奏效。

锂盐可用于复发的双相型障碍和躁狂症,也可用于急性双相抑郁症和少数单相抑郁症,它在复发的双相型和某些单相型病例的维持治疗中也有一定的效果。抗痉挛药似乎被认为在对急性症状的治疗中具有与锂盐差不多的作用。抗抑郁药和锂盐可联合使用,而锂盐在病情恢复后仍可继续服用。精神病性病例或非常激动的病例则需要抗精神病药,可单用或并用抗抑郁药或锂盐或电休克——新兴的抗精神病药看来有独特的效果。

电休克可选择用来治疗:(a)—次或几次6周一疗程的药物治疗无效者,(b)患者的状态必须要立即改善(如急性发作的自杀问题)时,(c)某些精神病性抑郁状态,或(d)不能耐受药物者(如某些年老并有心脏疾患者)。电休克治疗对90%以上的患者有效。

躁狂的治疗

要谨慎而迅速地评价患者:他是否有躯体疾病或在服用什么药物?他以前是否有过躁狂发作?他在服用锂盐吗?血药水平如何?

轻性躁狂可院外治疗,可能的话让家人配合下作,可考虑短期低剂量的抗精神病药(如氟哌啶醇2〜5mg/d),较长期的治疗则可依靠锂盐和抗痉挛药。典型躁狂应送入院。患者是否出现能力障碍?他是否有严重的不眠?

1.急性期用抗精神病药治疗(可能需要较高剂量,如氟哌啶醇在最初24h内10〜40mg/d),早期可考虑适当使用苯二氮卓类。若治疗失败,电休克对急性躁狂也是有效的疗法。

2.若患者是能合作的话,应使之放松和自制,尽量减轻刺激而使之安静,并应严肃管理。

3.开始就用锂盐,然而尽管使用锂盐,仍会有30%之多的患者残存部分症状。若锂治疗失败,可考虑卡马西平、丙戊酸盐或其他抗痉挛药。即使施与了正规的治疗,远期的结局通常也不理想。


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 楼主| 发表于 2018-6-28 07:50 | 显示全部楼层
                                    第五章谵妄、遗忘和其他认知功能障碍

本章讨论的精神科问题都是由医药学(器质性)因素所导致的,最常见的是谵妄,然而出现的其他特殊情况也并非少见。另外的器质性问题还包括痴呆(见第6章)、中毒和戒断(见第16和17章)以及在相关章节中所描述的许多症状。

这些症状均很常见,尤其是在老年病例中(内科的急性住院患者中,20%以上可出现器质性精神症状,通常就是谵妄)。谵妄发作往往时间短暂且可逆转,而痴呆则会拖得很长且不可逆转,但是这些症状特征中没有一个是完全可靠的(例如,也可能有15%〜20%的痴呆是可逆的)。这些状态均已在临床上明确地限定,但若要评价其病程及特征,还要依据疾病的性质、严重程度、持续时间,以及引发症状的器质性病灶。当然,首要的仍是识别症状及尽量地确认可能的器质性因素。

谵妄

谵妄是常见的临床状态,通常是由躯体疾病(常见躯体问题所致谵妄,DSM-IV293.0)、药物,或几种原因同时作用所致,或也可能是尚未知的器质性问题所引起。谵妄病例可以是错乱的、迷茫的,甚至是“骚动的”,因而患者也可能被错认为是发生了其他的精神疾病。一些患者还可能表现为日间倦睡状或似乎完全正常,但在傍晚或夜间却戏剧样的恶化。还有个别病例可能是因轻度的谵妄而使他的某些功能方面出现了困难,此种情况只有通过专门的心理测验才能被识别。与谵妄同义的临床描述还可为:急性脑性症状、中毒性精神病,急性精神错乱状态和代谢性脑病。


诊断

谵妄是一类迅速进展并可随时间波动起伏的紊乱性障碍。尽管谵妄的临床现象很可能是一个人一种状态,但仍有一些有助于诊断的特征性症状:

•意识模糊  患者丧失正常的警觉能力,表现迷惑或混乱,他可以是明显警觉下降的(逐渐进入木僵状态),或是警觉过度。因此要密切观察患者。

•注意障碍  患者往往是明显的情绪纷乱,不能有效地集中注意力,或需用较长时间才能接续交谈的话题,或不能理解在他周围发生的事情。可让患者做100减7的测验或随机信文测验。

•知觉障碍  比较常见,表现为对周围事物的错误解释、错觉(如患者坚称窗帘搅动是有人在攀窗户)和幻觉(往往是视幻觉)。患者可能或不能认识他的非真实的错误解释。

•睡眠——醒觉改变 失眠是最常见的表现(所有症状常常在夜间或黑暗中加重或也可是明显的昏昏欲睡状。

•定向障碍  最常见的是时间,但也有地点、所处位置和人物问题。要询问患者日期、钟点和周几,和“这是什么地方?”等。

•记忆障碍  典型的为近记忆损害,同时患者还可能竭力否认(他好像在闲聊并总想扯很久以前的往事)。可以问患者刚发生过的事,如“谁送你到医院来的?”、“你昨天干了什么?”、“早饭吃的什么?”等。讲4件东西和2个词,5min后再询问患者。此外,他还记得你的姓名吗?

•言语不连贯  患者可能想努力交流,但其言辞混乱甚至不能对答,也可出现持续性言语。

•精神运动性活动的变化 大部分谵妄病例表现为烦躁或激动,或持续性的重复动作,有些也可表现过度思睡,或是波动式的一会儿这样一会儿那样(常常是夜间不安,白天睡觉)。

•症状波动性变化 在数小时或数天内上述大部分现象的严重程度变化不定。

谵妄往往会在数天内发展,并常可在器质性问题发生前就已出现征兆,通常持续时间少于1周(根据病因而定)。许多患者初期的明显体验是焦虑和恐慌,随之变得易激惹,然后可在其误解的基础上发展为妄想性观念。少数患者还可出现激越性自杀行为——应严格守护患者。环境条件显然可使谵妄状态发生变化,因此改变处置(如将家人从身旁支走)、刺激过度和刺激减弱(如黑暗和感觉剥夺)均可如同某种刺激一样使症状加剧。

在想要识别谵妄之前,必须先持有高度的疑点,然后再询问一些专门的精神科方面问题。因患者可能会对检查表示防御性的阻抗,故询问应讲究策略。下面的早期前驱性症状可有助于你对发展中的谵妄提高警惕:

烦躁不安(尤其是在夜间),焦虑;

白天表现嗜眠;

不眠,鲜明梦境,或夜惊;

对光亮和声响过度敏感;

一过即逝的错觉和幻觉;

注意涣散,维持思维清晰度困难。

EEG(通常对确立诊断并非是必要的)表现有特征性的弥漫性慢波形式,并与谵妄的严重程度相关,这在疑为功能性精神病、药物滥用或分离性状态时可能有帮助。谵妄还可能伴有震颤或扑翼样震颤、大汗淋漓、心动过速、血压升高、呼吸急促和面部充血潮红。

病因学和鉴别诊断

出现谵妄往往意味着患者患有严重的躯体疾病,依据对有关致病因的直接检查即可诊断谵妄绝大部分致病因是指脑的弥漫性损害,但也有脑外因素——常常是引起某种状态的代谢紊乱(如感染、发热、缺氧、低血糖、药物副作用、药物戒断、肝性脑病,或手术后变化等)——和脑创伤或癫痫发作后状态。有关特有的潜在病因数不胜数(要查询很全面的资料来源),然而常见的致病因素可以是很明显的。所存患者均应进行全面的躯体检查和实验室检查。

主要的鉴别问题是如何区分谵妄和精神病性障碍。谵妄病例往往发病急骤和表现错乱状态,幻觉常常是支离破碎的并多为视幻觉。典型的精神病性障碍通常没有精神错乱、定向障碍和错觉,以及大多表现有思维形式障碍,另外常可采集到本人和家族的重性精神病史。

治疗

下述几点可指导对谵妄的治疗:

•对病因明确的谵妄患者要给以全面的内科护理,谵妄可增加他们的病死率。

•要给以安全处置,要坚持按固定的时间进行观察(主要在夜间),需要有人——尽可能是熟悉患者情况的人——守护在患者房间。仅在绝对必要时才给以约束(他们经常会更加兴奋)。

•安排患者于安静、光线柔和的房间,如有可能再安排相同的患者于旁边,并施与同样的治疗。

•经常性地(及适宜地)关注患者,告诉他你可能还要再来,并解释你要做什么和为什么要做。

•对患者的焦虑要有预见性地估计并对他提供保证,态度要平静并赋予同情。

•要谨慎地使用药物,用药剂量要低。精神病性症状剧烈时,可考虑氟哌啶醇或氯丙嗪。需要催眠时(往往在焦虑明显时)可考虑苯二氮卓类(如地西泮或氯硝西泮)。

下面几种器质性症状相对于谵妄、痴呆、物质滥用的中毒及戒断症状比较少见,但这些症状也很可能与器质性病灶有关,并也常伴发于少数特异的内科和神经科疾病。


常见躯体疾病(物质滥用)所致记忆缺失(DSM-IV 294.0)

患者表现明显记忆障碍,并常常是在神经系统疾病发生后突然出现,并可向慢性化转化。障碍形式包括有逆行性的(对既往的记忆——可问他幼年或学生时的情节)和顺行性的(对新近的记忆——可问他5〜10min内的一些具体事情),患者往往并不知晓他已有记忆障碍。他们不像谵妄那样,感觉中枢通常是清晰的,然而也可能表现有定向障碍;也不像痴呆,虽记忆严重下降但无智能和其他相关问题的改变。

这些症状也有许多潜在性的致因,如中枢神经系统创伤和缺氧,单纯性疱疹脑炎和某些物质滥用(主要是酒精和镇静催眠药滥用)(见第16和17章),并均可有中颞叶和/或两半球的对称性损伤。治疗应针对相关的药物或器质性因素,以及等待可能的恢复。

常见躯体疾病所致紧张性障碍(DSM-IV393.89)

患者表现的紧张状态(静止不动——木僵或“蜡样屈曲”式僵住——但有时可表现剧烈的兴奋;也可是缄默、缓慢刻板动作、模仿言语或模仿动作)均是由躯体或物质因素所致,最常见的是神经系统和代谢系统(如高钙症和肝性脑病)问题。要注意鉴别精神分裂症紧张型(病史和无躯体性因素),但决不要假定每一个紧张性病例“可能是精神分裂症”。

常见躯体疾病所致人格改变(DSM-IV310.1)

患者表现人格改变或既往个性特征明显加剧,常见形式为冲动或情绪控制能力下降和逐渐变得冷漠、易激惹、固执或异样,也多见社会判断力损害。较常见致因有由中风、肿瘤、脑创伤、正常压力脑积水、广泛性麻痹、亨廷顿舞蹈病或多发性硬化症所致的额叶损伤(额叶症状)。右侧脑中风偶尔也可有类似表现。应注意不要误诊为是轻度谵妄、痴呆早期改变、精神分裂症或重性情感性障碍。

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 楼主| 发表于 2018-6-29 08:40 | 显示全部楼层
                                       第六章  痴呆

痴呆是脑器质性疾病所致社会与职业功能严重障碍及智力水平全面下降的结果,如(a)大脑半球(皮层性痴呆)或(b)皮层下结构(皮层下痴呆,亨廷顿病和帕金森病)的弥漫性脑病。应该讲在临床中所需要诊断的是痴呆的相关问题而不是痴呆自身。此症的致因不计其数,临床状态却异乎寻常的一致。60%的痴呆是不可逆的,但若能肯定治疗是正确的话,仍还会有25%是可以控制及15%是可逆的。

诊断的建立

痴呆常常是缓慢进展且不易被察觉的,而迅速起病的病例则提示近期病变(可能是可治疗的),然而轻度的尚未被识别出的痴呆常也会被误诊或被躯体疾病所掩盖(如肺炎、慢性心衰等)。应多次拜访患者的家庭——他们通常能注意到患者自己未能知晓的改变(人格方面、记忆方面等)。痴呆与谵妄不同,意识模糊的问题可能很轻(除非是痴呆合并谵妄)——但确实要对这样的病例保持警惕。

早期

早期现象可为人格细微变化、社会技能障碍、情趣范围缩窄、情绪不稳和情感肤浅、易激惹、过多的躯体性主诉、不鲜明的精神病性症状,以及智力性熟练度和机敏度逐渐下降。患者的问题往往最先是在通常要求较高任务指标的工作环境中被注意到,而他们起初却不能认识自身能力的缺陷,并常常是竭力否认。早期痴呆经常可出现抑郁情绪,故要记住:早期痴呆的情绪性症状(通常是抑郁)可能要先于认知性症状而出现,但情绪障碍也可能混同于早期痴呆,因此应既不要漏诊也不要误诊。


晚期

晚期为下述所有现象的非充分表现。

•记忆力下降  常为即时记忆和近事记忆下降(海马症状),但可逐渐累及往事回忆(中颞叶和两半球症状)。患者是否忘记了约会、新闻,才见过面的人,或刚去过的地方?如果他还能够交谈,应尽量收集资料,可要求患者(a)复述数字(正常的情况应能正背6个数字,倒背4个数字)和(b)在5min后回忆2个词和3件物品。患者还记得他的,或护士的,或来访者的姓名吗?还记得所处地点、昨天的晚餐吗?他还记得他的生日、家乡和所在过的学校吗?

•情绪和人格改变 常常是既往个性的发展(比,如显得更“强迫”了,或更易兴奋了)。早期以抑郁、焦虑,和/或易激惹情绪为主,到晚期则可表现为不愿见人和待人冷漠。患者是否变得邋遢、好争吵、自私自利、固执、有失礼仪及胆怯了?他是否丧失了主动性和好奇心?他的言语粗俗或好开玩笑吗?

•定向力下降  主要是时间(日期、星期、年代、季节),也有地点(现在何处?),若继续加重则将包括人物。患者是否曾走失过?——在某新地方,在以前的邻居家,或在自已家中?患者知道他为什么在这儿(位置)吗?患者也许不能正常睡眠,在夜间游逛和/或盲目出走。

•智能障碍  患者变得比以前“不经心”了,或对以前轻易能做的事他也感到不知所为了吗?普通常识(最后5位领导人,6座大城市)、计算(乘法表,减7测验)、相似性(球和橘子,耗子和大象,苍蝇和树)如何?

•判断力受损  患者表现为不能预见后果。他的行为变得冲动性吗?“如发现一件已盖邮并有地址的邮件你会怎么办?”“如在剧院看到火苗呢?”

•精神病性症状  幻觉(常为单一的)、错觉、妄想、顽固的先占观念、牵连观念。

•言语障碍  常常是含糊不清,有时是沉默不语。是否表现有言语不连贯,或失语症(早期的失语现象应怀疑局灶性病理改变)?

要询问有关慢性躯体疾病史、精神疾病史、精神病家族史、药物或酒精滥用史、脑创伤史和中毒史。

躯体检查

要做许多与痴呆致因有关的疾病检查,如内分泌、心脏、肾脏、肺脏、肝脏,以及感染问题(见下文)。要经常性地完成仔细的神经科检查,以确认痴呆的中枢神经系统局灶性病因。要经常性地检查嗅觉(第一脑神经)——可能确认大部分易被忽视的额叶损伤。还要经常检查听力。老年性弥漫性疾病多还表现有共济失调、怪异表情、失认症、失用症、运动不能、持续言语,和/或病理反射(抓握、拱嘴、吸吮、眉间敲击、足强直,等)。另外还要知道,痴呆患者经常也会出现各种类型的躯体性疾病(原因不明),而且存活时间常缩短。

实验室检查

要根据所推测的病因选择项目,重点选取血沉、血细胞计数、梅毒血清试验、血生化全项检查、T3、T4、尿全项检查、维生素B12和叶酸测定、胸X-线照相和CT扫描。其他检查再依可能的致因而定,如血药水平、EEG(20%的老年病例可有EEG异常)、腰脊穿刺(罕用),或血管造影等。EEG对常常是静止性的病灶(额叶和颞叶)具有病理学的识别作用——如痴呆多只是轻度改变,若EEG广泛性异常则应做进一步检查。

心理学测验

心理测验可(a)有助于识别局灶性损伤,(b)提供基础水平,(c)有助于确立诊断,(d)确定及策划治疗的规模。比较有用的测验有韦氏成人智力测验、宾德尔完形测验、L-能力测验和H-R成套测验(因所用时间很长,不要作为常规检查)。简单而有效的筛选测验为精神状况简易筛查表(MMSE)。即使轻度痴呆的患者常常也会有构图能力障碍,于是可以让他们画一些简单的图形(如菱形、十字形、立方体或表示某时间的钟面——在最初的检查时应该能够完成)。重复使用画图检查可以跟踪疾病的全程。

致因

主要的不可治疗型痴呆

阿尔茨海默型痴呆(AD)

AD 占所有痴呆病例(65岁以上人群可为5%〜10%,85岁以上为50%)的50%,通常应先排除其他障碍,然后方可确立诊断。此症是“典型的皮层性痴呆”,但常常是诊断过滥。典型病例在50岁时开始缓慢发病(早期起病,有家族史,早老型——占2%的病例),或也可延至60〜80岁发病(更为常见,晚发型),预后评估常可能在起病后的6〜10年内死亡患者普遍表现为不停地一下一下踱步,或脚在地上滑来滑去;直到晚期之前还可保持社会性反应。通过MRI可发现皮层萎缩和脑室扩大;年龄较小者的EEG—般正常,这是一项有意义的检验,因为具可逆性致因痴呆病例的EEG往往是异常的(广泛性麻痹除外)。组织学上,出现老年斑(被神经毒性β-淀粉朊环围绕的退行性变性的神经末端)、神经纤维缠结和神经细胞颗粒空泡样变性。近年发现的证据认为此症与前脑基底部胆碱能神经元的原发性变性有关,尤其是核的基部(然而血清素及其他神经元表现为增加——突出的异源性)。

有证据认为AD在女性中较多见(1.5:1),—级亲属为三成,尤其是指早老性痴呆和伸舌样痴呆(唐氏综合征)。此外,少数早期发病的家族性病例与第21染色体上靠近唐氏综合征有关段的淀粉样蛋白先兆性基因(APP基因;在数年至或数十年内表现淀粉样β蛋白形成和/或沉淀增多)有关。其他病例则可能与第14染色体(早老性1基因),及在第1染色体上的第三组早老性2基因有关。另一方面,“正常的”(病例的98%)晚发型AD则与第19染色体上的载脂蛋白E-4等位基因和最近发现的第12染色体上的A2M基因有关。应提出的是对晚发型AD来讲,其他的基因还在不断地被发现。

亨廷顿舞蹈病  为皮层下痴呆。精神病性症状可先于舞蹈症状,临床症状表现为从神经性向精神病性进展(包括痴呆)。痴呆常常是间断性出现。此症为常染色体显性(第4染色体短臂),因此有阳性家族史。

帕金森病  为基底结病变(皮层下)。一些病例表现为抑郁(40%)和/或痴呆,左旋多巴只可暂时改善病情。

其他  其他致因包括有进展性上核麻痹、棘小脑退行性变性、皮克病、混合型帕金森痴呆、亚急性硬化性全脑炎、克罗伊茨费尔特-雅各布病、单纯疱疹性脑炎、多发性硬化症、艾滋病和脑创伤。

可治疗型痴呆的分类

血管性痴呆

此症占痴呆的10%,与AD的区别(可能较难)为迅速发病和阶段性恶化的病史,以及多在50-60岁左右发作和神经性损伤局灶性症状,EEG可出现局灶性异常。致因可为多发性血栓形成(许多微小的病理性脑梗死),好发生于主动脉硬化症和心瓣膜疾病的患者中。通常还有高血压、假球症状、情绪不稳、构音困难和吞咽困难。控制血压可缓慢地改善病情。

正常压力脑积水(NPH) 表现步态不稳、行为失禁和痴呆结局的“典型三联征”——可能是原发性的,也可能是在脑创伤、脑出血或颅内感染后继发。MRI表现脑室扩大但脑脊液压力正常。治疗可为腰腹膜或脑室导水管分流术,55%病例可能有所改善。

物质所致持续性痴呆

先要除外其他诊断。最常见为过度饮酒数年后的病例,在良好营养及戒酒的条件下可部分改善症状。此外,慢性镇静催眠剂滥用以及中毒,如铅、汞、化学试剂和有机磷中毒,也可引起继发性痴呆。可能的致因还有:

•药物中毒  比较常见,尤其是指老年病例(因为有太多药物的结构是被曲解的)。要慎用强性和弱性安定剂、止痛剂(尤指非那西丁)、地髙辛、扑米酮、苯乙酰脲、甲基多巴等。如有可能要反复评价和及时停用。

•脑肿瘤  原发转移瘤(肺或乳房)和脑膜瘤,除额叶外均常表现有局灶性症状,可做脑脊液压力和蛋白检查,以及EEG、MRI检查,EEG可有病灶性改变。

•脑创伤  对于老年患者通常还要除外硬膜下血肿——表现痴呆、头痛,数周或数月内逐渐进展为昏睡,有或也可没有创伤史。禁腰穿,应做CT或MRI,和/或血管造影。本症是可恢复的。

•感染  在老年病例中,任何感染性疾病(如肺炎、泌尿系感染等)均可引致谵妄及恶化后导致痴呆。痴呆还可由脑脓肿和脑梅毒(广泛性麻痹-血清学和脑脊液检查常呈阳性)以及结核性或隐球菌脑膜炎所致。

•代谢性疾病  最多见于甲状腺病——甲状腺功能低下(痴呆者激素水平可接近正常,为可逆性,EEG可见弥漫性慢波)和甲亢(“淡漠型中毒性”甲亢,老年病例常见)。老年患者中,电解质紊乱也常常是痴呆的致因,如低钠或高钠,低钙或高钙。若表现肝衰、震颤、肌紧张、痉挛,年龄40岁以下,可考虑威尔森病(肝豆状核变性)。其余要注意库欣综合征、低血糖和甲状旁腺功能低下或亢进。

•心、肺、肝、肾疾病 主要是充血性心力衰竭、心律失常、亚急性细菌性心内膜炎、慢性缺氧或髙碳酸血症(如肺气肿)、肝性脑病、尿毒症、透析性痴呆。

•其他包括营养不良(主要是维生素B12和叶酸缺乏——导致恶性贫血及并发症)、癌症的间接作用、红斑狼疮和癫痫。

鉴别诊断

正常年龄者可出现假性的轻度痴呆状态,主要是指在经受环境改变、社会隔离、极度虚弱,或视觉或听觉障碍(感觉剥夺)压力时的反应。许多老年患者在产生轻度焦虑、抑郁、疑病性障碍时也可出现假性痴呆,但仍可表现反复提问、需要鼓励,以及记忆、定向均属正常等。智能减退的精神分裂症要与痴呆相鉴别,要点为精神病病史、社会性退缩和特征性思维症状;阿米妥催眠分析可有助于痴呆与紧张型精神分裂症鉴别。至于谵妄可观察意识水平的改变与波动;谵妄与痴呆常可同时表现,但在诊断痴呆之前必须要排除谵妄的存在。

导致假性痴呆的最常见原因是重性抑郁症,此类患者与痴呆的区别为,近期迅速发病(通常可由家人证实),严重记忆下降的主诉(经检测常为轻度),明显的情感活动改变,过多强调自己的无能与失败,经常以“我不知道”简单地回答问题(痴呆者则常是努力想回答);在接触中暂时表现头脑清楚及没有退化的进程也可有助于对病例的识别。另外,可考虑DST和MRI;抗抑郁药或电休克常可有效地改善症状。

不要将失语症误认为是局灶性损伤的痴呆(然而也有10%的重度痴呆表现有与失语相关的现象)。

治疗

支持治疗

•提供良好的躯体护理,如营养、眼镜、助听器,以及一般的保护(如楼梯、炉灶、药物)等,必要时可使用有时间性的躯体约束。

•尽可能把患者安排在他熟悉的地方,周围放置熟悉的物品,让老朋友关照,鼓励家庭成员的参与及理解。

•促进患者对外界的关注——通过与人交往、经常性地确认一些事情(如提醒他日期、时间等)和讨论新闻,还可让他使用日历、收音机或电视,及让他计划每天的活动等。

•帮助患者维持好自我评价,像对其他成年人那样对待他,根据他的能力做好计划,并使他能够接受和适应。

•避免黑暗和隔离的处境,避免过度的刺激。

症状性治疗

对精神科问题可使用小剂量的适当药物。

•急性焦虑、烦躁、激动 可给于氟哌啶醇0.5mg(或更低剂量),日3次口服;维思通lmg,日1次口服。4〜6周后停药。

•非精神病性焦虑、激动 可给于地西泮2mg,日2次口服;万拉法星,依药物说明使用。4-6周后停药。

•慢性的激动不安 SSRI类(氟西汀10-20mg,每日)和/或丁螺环酮(15mg,日2次),也可考虑低量的β-阻断剂。

•抑郁  首次可考虑SSRI类或其他新型抗抑郁药,若使用TCA类,开始要缓慢逐渐增量——如地昔帕明(去甲丙咪嗪)75〜150mg,口服,日量。

•失眠  短期使用,如妥眠当(氟西泮)15mg,睡前服。

特殊治疗

•识别与纠正所有可以治疗的状态。

•对痴呆来讲,尚未发现可能持续有效的特异性治疗药物,然而有许多药物(如脑血管扩张药、抗血凝剂、脑代谢促进剂、振奋剂)和高压氧疗正在被验证之中。维生素E(—种抗氧化剂)也被验证可作为延缓AD进展的药物。另外,中枢胆碱能活动增强剂也可能暂时改善少数AD患者的症状。

他可林是一种逆合成的乙酰胆碱酯酶抑制剂,可升高乙酰胆碱水平,并使中度痴呆患者症状获得可喜的改善。起始量40mg,然后每6周增加40mg,最后达160mg。30%的患者可能有丙氨酸转氨酶(ALT)增高(髙于正常的3倍),当高于5倍时停药。该药可造成的问题还有胰腺炎、恶心、呕吐和腹泻。新近的大有前景的乙酰胆碱酯酶抑制剂为多奈釀齐(安理申,每日5〜10mg),此药可能没有肝损害的危险(但还是可以引起胃肠不适)。

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 楼主| 发表于 2018-6-30 08:17 | 显示全部楼层
                                              第七章 自杀和攻击行为

患者的自杀行为

流行病学

•美国有关自杀的统计报告显示,自杀者可达31000人/年(12人/10万,自杀未遂者300000人/年)。

•通常还有被列入意外事故名单而未报告为自杀者。

•自杀未遂(由于任何原因未完成死亡)与自杀成功(自杀者身亡)之比为10:1〜20:1。

•自杀率随年龄增加;自杀被列为造成男性青少年和大学生死亡的第三项致因。

•自杀成功者中,男:女=3:1;自杀未遂者中,女:男=3:1。

•最经常釆取的手段是使用药物;最可能自杀成功致死的方式是枪击。

•绝大部分自杀者并不是精神病态或无生活能力者;占最多的是抑郁症病例。

所有的门诊医生都会碰到有自杀问题的患者,但许多医生并未能识别他们,而他们中的一些最终将毁灭自己。


对潜在自杀病例的识别

大约1/5的自杀不可预测,而以我们现有的认识想确实地预见自杀也十分困难,然而也决非是不可能的。当出现有上述情况时还是有希望预见的:

1.该患者曾有过自杀未遂行为(在其卧室或监护室等处被发现过);

2.公开或直接地谈论自杀或威胁性地表示要自杀,如“你们决不会再因为我而烦恼了”(最多见的是对家人的表白);

3.因显而易见的心理压抑导致抑郁或焦虑情绪;

4.近期发生过具重要意义的丧失事件(如配偶、工作、自尊);

5.出现异乎寻常的行动,如表示决心,与朋友过深的倾述,将自己的财产送出;

6.出现异乎寻常的态度,如突发的悲泣、愤忿或退隐。

对自杀危险性的评价

评价原则

首先,要在支持性的及不做任何评判的接触过程中与患者建立相互信任的关系。如对方表示不情愿,可通过逐步深入的专业性问题来探索他有关自杀的想法,如“你是否感到伤心?”,“你是否有想要解脱自己的念头?”“是怎样想的?”,等。在有关自杀的询问中注意不要激化对方。若是在一次严重的未遂行为之后,要等到患者能够配合时再进行对话。通常在精神科检查过程中就可能已涉及到自杀性的问题了。

必须要向所有的自杀者了解与之相关的下述情况:

1.患者意向——他为什么想死?

2.是否已有了自杀计划——最突出的策划,最可能的行为。

3.方式——最可以致死的方法,最凶险的策划。

4.存在的精神科或器质性因素——如精神病性抑郁、思维障碍、镇静剂依赖、器质性疾病。

5.明确冲动与策划对自杀行为所起到的作用。

6.有否引发危机的困境?

7.索取一份“财产丟失清单”。

8.患者对将来有否打算?

9.患者是否处于懂得照护的家庭中或还可能有其他的支持?

10.患者有否想到某人(如家人、情人)也要对自杀负责?

人群危险因素

•女性

•老年

•与外界隔离的群体

•白人

•美国印第安人

•警察

个体危险因素

•无望感(尤其是重性抑郁患者)、无助感、孤独感、力竭感,或感到“难以再承受”心理性痛苦。

•精神疾病(自杀者的90%),主要为:

(1)重性心境陣碍(原发或继发,自杀者的50%),尤其是伴有植物神经性征象和思维阻隔者;终生自杀危险率15%。

(2)酒精依赖(自杀率为正常人的50倍——自杀者的25%)——绝大部分是慢性病例,男性,通常在人际关系失败后;终生危险率3%〜4%,如果伴有抑郁和社会支持不良者(大部分如此)则会更髙。此外附加药物问题(10%自杀身亡)。

(3)精神分裂症,主要指当孤独时、抑郁时、慢性病程时,或有被害妄想或自贬性评论幻听者;终生危险率10%以上。

(4)其他:器质性问题所致精神病,人格障碍(边缘型、反社会型),伴抑郁的恐怖性障碍。

•体能不支,尤其是以前还能自理者(自杀者的5%);久病不治者;艾滋病患者。

•酒精或药物的中毒状态,或仍在嗜用(滥用)者。

•对任何问题都失去冲动克制能力者,或经常持敌对状态者。

•既往有自杀未遂史,尤其是情节严重者。

•既往或当前自杀行为的性质,如枪击或坠楼要比吞药或割腕的致死性更为强烈。有否获得关切?此时的帮助有效吗?

•自杀家族史;对自杀问题的个人感受;自杀可能在家庭中家族性地轮流发生。

•丧偶、离异、分居、单身、失业、退休者。

•肾透析的内科患者。

•家庭紧张或动荡;外来支持匮乏。

•个人状态改变——上升或下降。

•新近发生有丧失或被拒绝的情节。

•童年期丧失父母。

其他危险固素

•假日、春季、周年纪念日。

•对判断自杀潜势可能有价值的生物化学实验:脑脊液5-HIAA和HVA下降,MHPG上升;尿NE/E比下降;肾体增重;DST阳性。

可以采取的基本治疗

最初的问题往往是“他是否应该去住院?”。如果患者坚持自杀念头,和/或冲动克制力下降并附加有数个危险因素,那么应该住院;如只是突然间出现的问题,则必须特别关注。决不要以为“那只是随便说说而已”而将患者置于一边——所有自杀者的决心很可能在最初时是最强烈的(尤指青少年)。随意说要自杀的患者常会在否认自己行为之后“意外地”毁灭自己——60%自杀成功者以前有过自杀未遂。情绪上不坚定者反倒不是肯定要自杀的人。自杀状态可以是发作性的;只有在严重自杀未遂后的数小时内患者可以是“安全”的。要特别警惕那些连如何去考虑自杀的得失也茫然无知的患者。

住院决定要果断地通知患者,但态度要表现轻松一些,必要时住院也可以是非自愿的。在医院里要保障患者的生命安全,可采取适当的“自杀预警”方式(如密切监视,不要离人和清除危险物品)。

对自杀危险稍轻的患者,若他的家庭能有效地协助监控也可安置院外治疗并定时随访——但要评价对患者的支持。假如该患者确实不能住院,必须要制定一个针对他的专门计划,并要绝对了解有关他们的所有情况。

治疗原则

1.要识别及治疗相关的精神科及躯体问题,更要积极地控制抑郁,比如以抗抑郁药和抗精神病药联合治疗精神病性抑郁。如果患者是强烈的自杀状态,那么等待药物效果就不如采用电休克治疗。抗精神病药和苯二氮卓类可暂时控制激动不安的病例。

2.要与患者建立一种联盟式治疗关系,要既能关注他,又可被他所接受。要尝试了解他为什么想自杀,要许可患者表达愤忿及他“难以被接受的”想法,或被拒绝和无助的感受。患者常还可能感到被误解和被诱骗而自己又无能力去求助,要借助各种渠道和办法去减弱患者的心理痛苦。

3.自杀者往往对死也是矛盾的,或可能并不清楚为什么想要毁灭自己。因此要向他指出矛盾之处——阐明要珍惜自己生命的论据,要体现出援助,要态度明朗,要与患者一起为他制定计划,要替他去呼吁求助,而不要退避一旁。

4.患者常可能是盲目的和持有狭隘的观点——应去解决现实的问题。

5.不要忽视未遂自杀的严重性。

6.不要轻易地认为你已掌握了他的自杀计划。

7.要帮助患者减弱悲痛。

8.不要站在患者之外的角度去解释症状(如,“我自己也有同样的感受。”)

9.自杀的潜势也可能迅速变化,要经常反复地评价患者的心态。

10. 要利用社会性资源,要让家庭和任何有作用的人介入治疗;要掌握适当时机进行家庭治疗。鼓励患者参加活动以减少社会性隔离和退缩,要帮助患者去改变对于他来讲已呈病态化的环境。

11.许多自杀者的抑郁情绪发生于出院后的3〜6月内,故不要放弃与他们的接触,在假日里更要严密监督他们。

12.要积极而坚定地向患者指出,他们对自己的生命始终持有责任。

13.三环抗抑郁药(TCA)、单胺氧化酶抑制剂(MAOI)和许多镇静催眠药均具有严重的超量危险,一些抑郁患者常常储备药物,因此要追踪药物处方。如果必须要使用抗抑郁药,可选用新型的安全的药物。

从理论上对自杀的解释为:丧失了对社会群体的认同感(德克汉姆),敌视转向了自己(弗洛伊德),“痛苦地呼求援助”,和生物精神病学状态的反射。

患者的攻击行为

人在激动时均会有心态的变化,并体现有非确定的生物心理社会学和文化根源。如与攻击行为相关的就有前额叶皮层损伤(额叶症状)和杏仁核及边缘系统兴奋的解释,以及发现有血清雄激素和脑脊液NE(去甲肾上腺素)升高,或脑脊液5-羟色胺(类似于“冲动性”自杀的)和GABA(r-氨基丁酸)的降低]。

对攻击行为的预见也是困难的,任何人均可能有冲动,而某些群体则具有一定危险性:15—25岁年轻男性;黑人,和/或攻击性亚文化团体;以及嗜酒者。有攻击行为个体的关键性标志可为:

1.既往有攻击行为史;

2.一直在嗜用酒精;

3.像孩子一样好过度运动;

4.有某种类型的脑损伤。

伴有攻击行为的精神障碍

尽管大部分精神病人并不可怖,但仍有一些人表现危险度的增高。(要注意:严重躯体疾病者在患病初期也会出现冲动性行为。)

1.脑器质性症状——主要指错乱状态或冲动控制能力下降(如痴呆、治疗中的老年病例、低血糖、中枢神经系统感染、缺氧、代谢性酸中毒)。

2.酒精和药物滥用——主要是醉酒状态、谵妄状态,或药物如安非他明、可卡因或PCP(盐酸苯环利定)所致的妄想状态,还有吸入剂或“次级毒品”的中毒状态。

3.偏执型和紧张型精神分裂症——尤其是有评论性幻听和嗜酒者。

4.任何致因的急性精神病性状态。

5.肯定的精神发育迟滞,XYY(性染色体异常,超雄型)型(有可能),及其他。

6.成年人严重的注意缺陷障碍活动过度状态。

几种可识别的攻击行为形式

1.慢性攻击性的自我扩张生活方式参见反社会型人格障碍和与酒精或药物滥用相关的部分。此形式的攻击行为好发于青年人、少年犯和成人罪犯、逃学和失学者中。病例经常是好战的和“长期处在苦恼中”的,在这样的群体中常可见到重性情感障碍患者。

2.发作性冲动病例对较轻的挑衅也会表现勃然大怒,可每天一回到一年几回,对事件可偶有短暂失忆及懊悔。大多数可能是临床现象与中枢神经系统病理性异常的混合情况。若攻击行为是有目的性的,则要考虑:

•间歇性暴发性陣碍:通常是有冲动发作史及轴I问题的男性病例,如心境障碍、攻击行为家族史、神经系统软体征、EEG异常;发作间期可为正常。

•常见躯体疾病所致人格改变,控制不良型:有神经科疾病致因(脑炎、癫痫、中风、肿瘤、创伤后等);发作间期人格状态素乱。

•边缘性和表演型人格障碍的暴怒,尤其是醉酒时。

如果攻击行为不是有目的性的,要考虑颞叶癫痫、特发性醉酒,或其他神经科症状。

对攻击行为凶兆的评价

要严格地对待所有的攻击性意向或凶兆,以及评价危险因素。患者精神状态近来表现如何?他或她还能控制冲动或暴怒吗?患者是否感受着巨大的压力并担心难以控制?有谁会成为罪犯吗?这个罪犯是否在暗地里酝酿着攻击?有没有特殊预谋?有没有施虐观念?有没有可致人严重伤害的武器?他已经武装自己了吗(要时常搜集资料)?有没有家庭支持系统?

对急性攻击行为病例的处理

1.首先要断定患者是否处于急性失控状态,如确实,则应立即采取约束和药物治疗而不必与其对话。要立即进行查看——不要将其置于一旁等候。

2.接近不熟悉的患者要小心,与其保持有效的距离(能实施援助,打开门)。要警惕狂热征兆(如烦躁不安,发号施令)。如对话可能有效,可以尝试进行,但要在接触中保持清醒的界限。如果患者不能维持自控,可对其进行躯体控制手段,但应强调的是,这只能作为暂时的帮助。若患者已被遏制,在其没有真正表现合作及再次对其评价之前不要离开他;虽然许多患者在没被遏制时也可能稍好一些。对患者的遏制可能会使其激动加剧或更加紧张,所以当必须加大力度时要采取有效的制约——如一人一只肢体,而不要给其任何机会。

3.更激烈的病例要使用药物:劳拉西泮,1〜2mg,肌注(肌注可更好地吸收),每2〜4h—次,最大可达3倍剂量;氟哌啶酵,5mg,肌注,每小时一次,可达3〜4倍剂量;或哒哌啶醇(5mg,肌注,每小时一次,可达2-3倍剂量——但FDA还未通过)。患者是否已达到中枢神经系统被抑制,是否是谵妄,还是对药物的行为性反应?若确实,保持治疗及观察。电休克也可以控制精神病性攻击行为。

4.假如患者表示威胁和激动但并非狂暴状,治疗中要注意尊重对方——要文明、直爽、信任、沉静和保证;而不要非难、激怒,或公开地与患者对峙。不要用红色约束带。要反复地向患者解释为什么要这样做及要做什么。冲动病例也常常是好战的——要探讨他为什么这样和要做什么。

5.要确认冲动的原因。精神病发作?脑创伤?药物问题(做尿测定)?有没有可识别的环境诱发因素?对精神病人不要直接地干预他。

6.大部分患者是可以通过支持和理解(以及药物)而被“说服”的;然而必要时也应非自愿地被送进医院。如确有犯罪事实,警方是否也应介人?

继续的照护

1.慢性攻击性患者要接受药物治疗,精神病态用抗精神病药,癫痫病用抗痉挛药。持续攻击行为患者可考虑:

•氯氮平或维思通(选用于抱敌意的精神分裂症);

•SSRI类(如氟西汀,可用于多种情况),丁螺环酮(脑创伤、精神发育迟滞)。

•心得安(200〜800mg/d,分次服),萘羟心安(Nadolol,直至120mg/d),或吲哚心安(心得静,Pindolol);4-6周后可出现疗效。

•卡马西平(600〜1200mg/d,分次服)、丙戊酸盐或锂盐(血水平0.6-1.2mmol/L)对双相型障碍冲动患者、精神分裂症、精神发育迟滞、间歇性暴发障碍和其他成年人活动过度兴奋状态均可奏效;苯二氮卓类可用于应激状态,但少数人可能会出现不明原因的激动。

2.要指导患者去认识愤怒加剧的早期征兆和学会转移紧张的方法。严重脑损伤者需要有秩序的环境和行为治疗。

3.要帮助患者去建立支持系统和学会控制环境压力,要与潜在攻击性患者维持交流的渠道——电话是有效的方法。你也具有一定的司法责任权力。


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 楼主| 发表于 2018-7-1 08:46 | 显示全部楼层
                                             第八章 焦虑性障碍

焦虑是任何人都可感受到的体验,而焦虑性障碍则并非如此。焦虑是一种不愉快及难以言状的担心体验,并常常伴有躯体性症状,而焦虑性障碍还意味着因焦虑所导致的明显情绪压抑和功能障碍。焦虑性障碍的临床特征可以仅为焦虑,但也还可能表现其他症状,诸如惊恐或强迫,以及当原发症状被克制时所出现的焦虑。恐惧也是很常见的体验,亦能引发急性焦状态,然而恐惧还可以缓解焦虑,其缘由也是显而易见及可以解释的。对所有焦虑性障碍患者来讲,恐惧往往是不情愿及相斥的的症状(对焦虑、惊恐或强迫而言)——即症状本身是互不相容或相互减弱的。焦虑性障碍也可趋于慢性复发性病程,故也要警惕自杀的问题。

焦虑也是一种多系统的递质调节状态,包括(至少是)边缘系统(杏仁核,海马)、丘脑和额叶皮层的解剖学问题,以及去甲肾上腺素(NE)(小脑区)、5-羟色胺(5-HT)(背核区)和GABA(GABAa受体与苯二氮卓受体耦合)的神经化学问题。但直至现在我们还不了解这些是如何起作用的。

慢性的轻度焦虑

紧张、易激动、担心和轻度的烦恼是很常见的症状(尤其是躯体疾病和精神疾病患者),其往往与环境因素有关,应该给予支持性的和现实调整性的治疗。药物治疗从长远的角度来讲价值不大,重要的倒是医源性问题。环境心理因素引起的短期发作轻度焦虑(伴焦虑的适应性障碍,DSM-IV309.24)通常可在应激因素消除的情况下获得缓解。

慢性的中度焦虑

广泛性焦虑障碍其诊断依据为,较严重的慢性焦虑(病期6个月以上,通常可数年,然而是渐渐地发展形成的),以及伴有植物神经性反应(心动过速、腹泻、手脚冰凉、出汗、尿频)、失眠、注意集中困难、疲乏、叹息、发抖、易惊和/或明显的担忧。本症有家族性发病倾向,有中度遗传成分,并常伴随有单纯性或社交性恐怖和重性抑郁(在某段时期内可占40%以上;自杀率也随之上升)。通常可能不存在明显的病因性应激,但又似乎与各种情况都有关。

治疗应考虑药物和心理治疗相结合。新型抗抑郁药万拉法星(Venlafaxine,博乐欣)对广泛性焦虑障碍可有独特的效果且很安全。应谨慎地使用苯二氮卓类(地西泮,5mg,口服,日3-4次,或10mg,睡前肌注),用药期要短(数周至几个月),以及用药要随着病情的波动而调整。可考虑丁螺环酮(Buspirone)为首选及长期用药(20-30mg/d,分次服)。患者在对苯二氮卓类有“立竿见影”的感受后可能会觉得丁螺环酮没有明显的效果。三环抗抑郁药、SSRI类、单胺氧化酶抑制剂(MAOI类)对其中一些患者(尤其是伴有抑郁者)也可有效,另外β受体阻断剂(如心得安,80-160mg/d)也可改善伴有自主神经症状患者的焦虑状态。

心理治疗方面要鼓励患者建立自信,保持有创意的活动和对现实的基本认知,要训练他们学会放松的技巧(如生物反馈、锻炼身体和自我催眠)。大约50%以上的患者可在一段时期内(数月或几年)使症状消除,但其余则会遗留一定程度的障碍。因此要帮助患者去认识此症的慢性本质以及他很可能在今后的生活中仍会有一些焦虑性的症状体验。

急性焦虑:惊恐发作

无场所恐怖的惊恐障碍(DSM-IV300.01)其表现为可持续数分钟或几小时的戏剧性急性症状,发作体现自限性,而患者的慢性焦虑可有可无。本病的症状往往是患者自我感受到的,并具有强烈的自主神经脱抑制特征——心悸、胸痛、震颤、窒息、腹痛、出汗、眩晕——以及解体感、错乱感、恐慌感和瀕死感,或发疯感。本症发作可以是“突然来临的”,或在面临杂乱、压力状态时,或在对发作预期(“预期性焦虑”)的情况下而诱发。症状可以在一天内、一周内或一个月内反复发作,但常常也可能在数月内一次不犯(然而也可能转化为慢性)。静脉注射乳酸钠或吸入一氧化碳可使50%〜75%的惊恐障碍患者(正常人则非如此)诱发典型的惊恐发作。(此类患者似乎是对呼吸不足过分地敏感,或者是化学或环境心理因素的诱发作用。)

与其他焦虑状态一样,此症也有家族性倾向(一级亲属15%以上,单卵双生子30%以上),故具有遗传性,但至今尚未发现特异性的基因链结。此症可与其他障碍共病,主要是抑郁症(50%)、自杀、社交或特发性恐怖和酒依赖(30%)(然而其家属中只有惊恐障碍和社交恐怖是这样的概率)。本症发病率女性髙于男性(2:1),尤其是具有童年动乱或早年因父母离散而磨难者(离别性焦虑障碍较轻度惊恐障碍的发作形式可趋于逐渐地向GAD的临床状态发展,但表现的仍将是两类不同的疾病。另外,1/3的本类患者也会有场所恐怖(伴场所恐怖的惊恐障碍,DSM-IV300.21;见下所述):两者兼有的情况困扰着一般群体的2.5%左右。这些患者们常常在接受着耗资上百万元的因心绞痛、毒性甲状腺肿或主诉上腹不适的医学检查。对此症的有效治疗方法如下:

1.药物是惊恐障碍的基本治疗,但有效的药物并不一定对任一位患者均是如此。初始剂量的治疗中某些患者仍可有烦躁不安或过度紧张的反应,因此开始治疗不要过于急迫。药物可考虑:

(1) SSRI类,也可用其他5-羟色胺能药,如氯米帕明(氯丙咪嗪)。

(2) 三环抗抑郁药[如米帕明(丙咪嗪),或地昔帕明(去甲丙米嗪),150〜300mg/d];2〜3周后起效。

(3) MAOI类(主要是苯乙肼,30〜75mg/d以上);对大部分患者均可有效,但需要4〜6周的时间。

(4) 氯硝西泮(1〜5mg/d,日2次);虽有镇静作用但仍很实用。

(5) 阿普唑仑(佳静安定)(0.5〜2mg/d,分2〜4次服);起效较快,其所存在的问题是抑郁,可能导致依赖,以及必须经常调整剂量。

(6)其他药物也可暂时有效,如心得安、卡马西平(400-1200mg/d)、丙戊酸盐(500-3000mg/d)和异搏定(240〜480mg/d)。

经典的治疗要求症状改善后仍须维持服药6个月,并缓慢减量。遗憾的是本病的复发率较高,因此最好采取“半量维持”。

2.认知-行为治疗应与药物治疗联合进行(见“场所恐怖”部分的讨论),对急性期患者可采用支持性心理治疗,但往往不能消除症状及防止复发。

伴特异性恐惧的焦虑:恐怖性障碍

恐怖是指持续及强化的恐惧体验,其感受超出刺激本身的强度。因此从患者来讲,即使是很轻的情节也会让他对所畏惧的物品或场所出现躲避反应,若后果足以使他感到压抑和能力下降即为恐怖性障碍。普遍发生的、经常可见的、一过性的轻度恐惧(如对黑暗、髙空或蛇等)不应做此诊断。本症可在数月或几年内渐渐地形成,并也可不知不觉地消失,但严重的病例可持续达十年之久并可加重至抑郁症的程度。在疾病进展的阶段中,恐惧还可能泛化(如,对商店的畏惧泛化到其对面的街道,然后又是整个的购物场所)。

一般群体中大约12%以上的人们会对某些环境出现恐怖障碍,然而仅有不到1%的会有明显的功能下降。稳定家庭中的妇女们大多是在15〜30岁间突然发病。患者天天从始至终的状况就是反复的叨念及焦虑,或是一旦所畏惧的对象出现马上就发生焦虑,只有躲避才会缓解,于是就不断强化为回避的模式——恶性循环。恐怖的患者因为常常自我施治,故也有酒精或药物滥用的危险率。此症可划分为三类亚型,均有中度的遗传成分:

1.无惊恐障碍史的场所恐怖(DSM-W300.22)慢性焦虑伴有多元性的恐惧——特别畏惧开阔和/或封闭的场所、有人群的地方、非熟悉的地方、独处,或更泛化的情况,如失去使之感到安全的感觉或知觉。症状也可表现为许多其他的畏惧或假设的关系,以及包括衰弱、强迫性思维、人格解体(感到自己不真实,或分离)和现实解体(感到周围环境不真实)。此症常伴有抑郁。这是最不稳定的惊恐障碍。

因为大部分的场所恐怖患者也会有惊恐障碍,所以可很明确地划分出另一亚类的惊恐发作(伴场所恐怖的惊恐障碍典型病例表现为场所恐怖的症状发展到惊恐发作的强度,如原因不明的惊恐发作使得他躲避所有的公众场所,因为他担心再会发病(预期性焦虑)以致于更强化了他的行为(恐怖性回避)。此类型比单纯的场所恐怖更不稳定,最多见于20几岁的年轻人(女:男=2:1),遗传性同于惊恐障碍(一级亲属10%以上共同罹病)。

2.社交恐怖(DSM-IV300.23)在与大家谈话中或使用公共卫生间时担心别人观察他,或在公众场所进餐时因怯懦而脸红,等等。典型的在青春早期发病,占一般群体的3%〜4%(女:男=2:1)。一些患者因此苦恼于特殊及有限的社交活动,同时又感到泛化的社交性压力。严重病例常见明显的广泛性焦虑;患者由于回避而受到限制——成为社交残疾。此类患者往往伴有物质滥用及抑郁,但常不会被误诊为原发性抑郁症、精神分裂症或偏执状态的社会性退缩。若患者的症状持续表现很长时期,要考虑为回避性人格障碍。

3.特异性恐怖(DSM-IV300.29)单一的恐怖——对动物、风暴、高空、血液、尖刀,等等。通常在幼年起病,为一般群体的10%以上(最多见于女性),很少有其他症状或综合征。

治疗(双重性治疗)

1.认知-行为治疗这是本症所有三个亚型的基本治疗。治疗的关键是让患者面对所畏惧物品或场所的暴露,其间必然伴随着对即将面临情景的恐惧性期待的反转性再体验(“认知过程”)。系统性脱敏是用逐步等第地抗衡刺激源(通过相互抑制过程)的方法,使患者可以“从容”地面对曾畏惧的对象。满贯法则是让患者直接面对他所畏惧的对象,同时使他不得不暴露于对某物品的印象中,或是对所预期的“极其可怕”效果的形象描绘中。对社会性能力不良患者还需要社会职业功能的训练。这些治疗过程中,对他的支持和/或使用抗焦虑药物也许是需要的(或可使治疗效果增强)。

2.药物治疗临时使用弱安定剂可帮助患者面对恐惧,β-受体阻断剂[如心得安,氨酰心安(atenolol)]可以帮助控制社交恐怖患者的自主神经失抑制症状(如在将与他人对话前),同时MAOI类(如苯乙肼)、SSRI类和加巴喷丁(gabapentin,Neurontin)也可对广泛性社交恐怖有效。对于场所恐怖,不管有无惊恐发作,用药一般同于惊恐发作(TCA类、MAOI类或阿普唑仑)。药物对惊恐发作有效后,场所恐怖患者往往还需要对所畏惧场所的暴露性支持(去恐怖体验)才可能最终消除恐怖症状。必要的情况下,最好也维持“半量”的药物治疗。

创伤后应激障碍(DSM-IV309.81)

当患者遭到重大丧失或压力时(如,强奸、严重车祸、孩子或配偶被伤害、自然灾难、战争、战俘营,等等),他或她可能会发生创伤后应激障碍(PTSD)的症状。发病的初始阶段可表现下述的部分症状:

•显著的焦虑;

•性格改变,易激动,以及注意集中困难;

•过于夸张的易惊骇反应;

•失眠和夜惊;

•事件再闯入体验;

•再次激活对当时体验的感受;

•回避与创伤相关的任何事情;

•感情钝化,并可有人际关系和日常生活能力的障碍。

后期则突出表现抑郁、感情麻木和对创伤事件的先占状态,以及更为重度的压抑,几乎像是PTSD还在发生和延续。本症可在数月后恢复(持续1〜3个月为急性病程),或未经治疗也可持续达十年(多于3个月为慢性病程)。少数患者还会出现原发的躯体性症状或慢性疼痛。并发的精神病态有抑郁、焦虑、惊恐障碍、分离性状态和物质滥用。

PTSD患者中更多见的可能是人格障碍、既往抑郁发作史和物质滥用史、童年身体被虐史,或精神病的家族史。然而,可以推测此症在任何感受到严重压力的人群中均会发生(在一般群体中为1%〜9%;平均3.6%;特殊人群中则更髙)。在PTSD的发生发展过程中,似乎是应激时被唤醒的心理生理学变化起到了

重要的作用,而与此同时所产生的情绪状态又促使了病情的进展。

令人失望的是PTSD患者往往没有主诉;而70%〜80%以上可能未曾接受治疗,究其原因往往是他们难以在治疗过程中再去承受对事件的体验。药物将对许多患者有效:可短期使用苯二氮卓类治疗焦虑状态,但对原发的症状则应使用三环抗抑郁药(米帕明150〜300mg/d)、MAOI类(苯乙肼45-75mg/d),或中等剂量的SSRI类。目前认为卡马西平可以控制“闪回”、夜惊及闯入性回忆的症状(400〜600mg/d,5-10;xg/mL),同时心得安(80-160mg/d)也可减轻交感性活动过度的被唤醒性症状。可乐定(cbnidine)可能是治疗过度被唤醒和被动再体验症状的有效药物;但一些临床医生有所异议。药物治疗的同时要配以心理治疗,主要是教育、支持和认知治疗。许多专家,但并非全部,认为在意外发生后应尽可能迅速地将患者置,于治疗之中。(例如,袭击发生后的强奸受害者必须要给予特殊与严密的看护——往往是在监护室——出于精神科以及司法的理由;要注意由于事件的发生,她社交中的许多伙伴也将有所变化,还要治疗她的家庭——已婚的受害者常常需要与配偶重建新的平衡关系。)

急性应激性障碍(DSM-IY308.3)

急性应激性障碍(ASD)是指在确实严重的心理创伤体验下任何人都可能出现的期待性反应,而对个体来讲还可能有应激因素的数量和类型的区别。ASD突出的症状有噩梦和对事件的再体验,回避与创伤有关的刺激物,以及体现唤醒增强的症状,如易激动、自主神经反应过度、注意集中下降和明显的惊跳反应。另外,患者还可能出现数天的现实解体、人格解体性症状,甚而表现为精神恍惚的状态。

典型的情况下,ASD将可在1〜2周(如果确是这样)后解除,但若持续1个月以上,诊断则应更改为PTSD。最有效的治疗是帮助患者尽可能地向突发的应激事件妥协,同他们一起“讲蠢话”和理解生活是可以向正常转化的(以及正在转化)。有时可能必须要短期使用苯二氮卓类以使患者顺利渡过病期。如果不能帮助患者对创伤改变看法并使之继续影响着他的生活,通常的结果是发展为PTSD。

常见躯体疾病所致的焦虑障碍(DSM-IV293.89)

内科问题(最多见心脏疾病)可引起焦虑状态,但患者普遍并没有忧虑或大难临头的体验。如考虑诊断为躯体症状合并焦虑,要记住:

1.EKG异常和心脏杂音可帮助识别由胸性心绞痛、二尖瓣脱垂和贲门性心律失常[如假性心律失常(PAT)]所引起的心性症状(胸疼、心悸)。二尖瓣脱垂综合征(MVPS——收缩中期卡嗒音,收缩后期杂音和超声心动图所见)在惊恐障碍病例中表现有较高的发生率(15—40%以上),然而在MVPS患者中却并没有焦虑和惊恐障碍病例的增加,因此这两种情况之间的关系目前尚是未知。

2.伴忧虑和呼吸困难的支气管哮喘和慢性阻塞性肺部疾病(COLD,“赤面喘息者”)患者常常有喘息或特征性的呼吸测定图和X-线像。

3.急性间歇性血卟啉症——焦虑伴上腹症状;发热,白细胞增多,四肢疼,以前有药物接触史,尿胆色素原升高;沃森-施瓦茨(Watson-Schwartz)定性试验阳性。

4.十二指肠溃疡常伴有特征性症状(出血,进食后疼痛减轻,X-线显示持续的龛影,胃液分析),而溃疡性结肠炎(出血性稀便、低热、体重下降,结肠镜所见)则没有这些现象,但有时很难鉴别。内出血可伴有疼痛和烦躁不安——症状进展迅速。

5.患梅尼埃病的眩晕性焦虑患者在发作中还有耳聋、耳鸣和眼球震荡。

如果没有急性发作的核心性症状,或只是慢性焦虑,可考虑以下诊断:

6.低血糖——在发作时要与慢性或急性心理性焦虑相鉴别;可检测血糖;5h后糖耐量试验(GTT)。

7.甲状腺功能亢进——焦虑常常呈快速发作型;皮肤发热和潮湿,但不是湿冷;突眼计检查;T3、T4检测;甲状腺检查;促甲状腺激素释放激素(TRH)刺激试验。

8.嗜铬细胞瘤——焦虑发作伴高血压;视力模糊、头痛、气促、心悸;测24h尿3-甲氧-4-羟扁桃酸(VMA)或游离儿茶酚胺。

其他可以引起焦虑症状的躯体疾病还有:颅内肿瘤、月经紊乱、甲状腺功能低下、甲状旁腺功能低下或亢进、脑震荡后遗症、精神运动性癫痫和库欣病。相应的检查可协助鉴别。

物质所致焦虑障碍

几乎所有的药物滥用在轻度中毒时均会出现焦虑症状,而焦虑也常常是酒精、镇静催眠剂和可卡因戒断时的突出症状。同样,许多药物在使用中也会引起焦虑情绪(如抗高血压药和某些心内科药、甲状腺素、拟交感神经药和支气管扩张药、抗胆碱能药、抗帕金森病药、锂盐和抗精神病药等,见第13章)。一旦药物致因确定并被纠正,症状通常可很快消除。

伴强迫症状的焦虑:强迫性障碍(DSM-IV300.3)

强迫是一种重复性的观念、臆象和冲动,这些现象困扰着患者并使他感觉到但又无法去终止它们。患者渴望症状不再出现,并感到压抑,甚至偶尔要抵抗或发火(如,冲动使他超车,念头使他冲家人发脾气),以及也可使功能出现障碍。患者还可表现为反复推想却没有结果(如“我锁好门没有?”);大部分情况将发展为仪式性的或强制性的状态(如计数、触摸、清洁)以防止发生不想出现的事情;或是对这种中魔状态的妥协(如不得不因担心污垢而翻来复去仪式样地洗手)。强制使患者得以妥协,因此75%以上的患者表现有强制,而完成仪式又可使因强制所导致的焦虑得以暂时的缓解。患者的思维往往是臆想性的(“每躲步30下我儿子就不会出意外了”),而他就会心甘情愿地去做。

强迫性障碍(OCD)困扰着一般群体的2.3%(女:男=1:1),疾病严重程度不等,可转入慢性,但某些也可自行缓解。此症患者可表现抑郁的感受(80%)、重性抑郁(30%)和图雷特(Tourette)综合征(抽动-秽语综合征)(5%);8%的一级亲属可同患OCD。早期的症状可在20几岁时出现(75%),可突然发生,也可缓慢形成,并常呈发作性病程。临床现象多以仪式性动作为主,需要直接的治疗。

此症致因不明,某些病例可能有中枢神经系统5-羟色胺神经元的作用。然而,中枢神经系统的损害(如,脑创伤),以及眶额叶皮层、尾核、新纹状体、苍白球和丘脑均也可能与此症有关。在其家族中有焦虑障碍患病增多(15%)的趋向,但OCD的发病率却仅为轻度的增高。

鉴别诊断

重性精神病性患者中经常也会表现有强迫性问题,约20%的重性抑郁症会有强迫症状(可通过症状的严重度和家族史进行区别,也可根据治疗的反应来识别)。精神分裂症可有怪讶的着魔状态,但患者常常是安逸于此。(要注意:OCD也可达到精神病性的程度,但不要误诊为精神分裂症。)某些器质性疾病的早期阶段也可出现强迫性症状。

治疗

药物可以减轻60%以上的症状,可尝试使用下列药物:氯米帕明(安拿芬尼)常为首考药(150〜250mg/d),其次是氣西汀(40-80mg/d);后期如出现耐药问题,加服丁螺环酮(5-20mg/d,日3次)或氯硝西泮(0.5〜2.5mg,日2〜3次)。行为治疗将是药物的最好辅助治疗。对仪式性症状,可用在所担心情景下的暴露和反应性防卫(阻断强制性行为)相结合的方法。对只是着魔状态的患者,可用臆想性暴露(想像“要发生”什么的体验)和思维中止(治疗者在患者的身后,不断地说“停止”这个词以打断患者的思维)的方法。

以药物和心理治疗的联合,预计可有中等程度以至更理想的改善。药物可较快地帮助缓解症状,但当又处于暴露状况时则还会又有变化,而使疗程不必要的延长。因此,对常常是抵制治疗和能力不良的慢性患者,可考虑脑定位精神外科治疗:扣带回截断术或双侧前区白质截断术。


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 楼主| 发表于 2018-7-2 07:37 | 显示全部楼层
                                                         第九章分离障碍

分离是指在意识正常状态下特有的心理活动过程表现离解的症状,其现象可为思维或感觉与行为的分离(比如在听令人厌烦的冗长讲演中做白日梦,而在会后评议时却不知观点都是从哪来的)。轻度分离状态是一种正常人中也可以见到的现象。分离性障碍则体现为严重的分离状态,并表现有明显的各种形式症状及所导致的功能障碍。此症比较常见(终生患病率10%),在儿少期发生身体和/或性虐待过程中常可见到典型的表现,另外也常见于重性抑郁症、躯体化障碍、创伤后应激障碍(PTSD)、物质滥用、边缘性人格障碍、品行障碍和反社会型人格障碍的患者。

遗忘症

成年人的器质性疾病(多见于颞叶疾患)过程中可有许多病例表现明显丧失记忆的症状,其病理过程常为:药物或酒精中毒和戒断状态,不同程度的痴呆状态,急性或慢性的代谢性疾患(如低血糖、肝性脑病),脑创伤(如脑震荡后的失忆),脑肿瘤(主要是颞叶),脑血管意外,癫痫(主要是颞叶癫痫),以及各种中枢神经系统的退化性与感染性疾病。短暂的全面性失忆(TGA)是一种发生于中年或老年患者中的,具突发性、自限性、泛化性特点的记忆丧失症,一般是由暂时的病变(很可能是血管性的)所致,常常被认为是最多见的器质性遗忘症。


因心理致因所产生的记忆丧失即为分离性遗忘。通常是在严重躯体或心理社会应激后突然出现的,与情绪相关的情节由远至近地逐渐丧失记忆。症状最多见于10几至20几岁的女性或战争经历中的男性;发作时患者常常还表现有慌乱和迷茫状态。典型的发作往往会迅速地自行完全恢复,然而也有一些病例会在以后的生活中遗留部分或全部的失忆,持续数月或几年。催眠疗法可以帮助他们恢复记忆。

如果患者是在急性应激状态下发生了严重的记忆丧失,并离家出走,动作似另外一个人,即为分离性漫游(DSM-IV300.13)。尽管患者在其他外人面前努力地表现自己,但当询问时他往往不能知晓他过去的(真实的)身分,并对他目前的身分也迷惑不解。但在偶然的情况下,长时期处于复杂角色的患者终于可以醒悟。早年的记忆和身分常可能在数小时或几天里出其不意地复原;但若是经过数月(或更长)的时期就可能不会再复原了。临床中的漫游最多见于慢性酒精中毒。

此类状态的鉴别诊断包括:

1.各类型的器质性状态(见上文)。

2.精神病状态——遗忘常可伴发于重性抑郁症或焦虑状态。梦游在表面上似神游,但他还会出现意识浑浊。PTSD、躯体形式障碍和其他分离性障碍常也会表现有失忆症状。

3.伪装和获得性收益常见于反社会型人格障碍。

对此症患者的评价要依靠仔细的病史和躯体检查,肝酶和血消酒精水平检查,以及药物筛查。进一步的检查还包括CT扫描和睡眠剥夺EEG。发作期间内他过去的技能还留存吗(器质性问题时则很少见)?有没有明显的获得性收益?有没有精神病或癫痫的个人史和家族史?阿米妥催眠分析有时可帮助诊断——器质性患者常会使错乱状态加重,而心理性失忆者则会使其记忆恢复。

分离性身分识别障碍(DID)(DSM-IV300.14)

过去认为此症即是多重人格障碍(MPD),患者表现为戏剧样紊乱状态(如“傍晚的三支面孔”),他坚信在自己身上具有至少两个(或更多)人的个性,常常是其中之一占上风,而另一人的个性时不时地又占上风。他的行为在某一时刻经常是被不知哪一个人的个性所“控制”,而这些不同个性的人可能也未察觉到相互的存在。

这种尚属知之甚少(但被热衷讨论着)的精神病态常始自童年(可能是对受虐的反应),多见于女性(3:1-9:1),趋于慢性过程,并常还表现有许多症状,如焦虑、伴自杀冲动及行为的抑郁、神灵附体或失忆、多样化的躯体性主诉、物质滥用和其他“不端行为”,以及精神病样的症状。从前认为此症少见,实际上相当普遍,尤其是较轻度的形式,但往往被误诊为很爱表露自己的人格障碍(主要是边缘性人格)、躯体化障碍、重性抑郁症、焦虑性障碍和惊恐障碍,以及精神分裂症。事实上DSM-IV的标准常常是已很理想地满足了DID及另外几种状态的诊断需要。

适当的治疗可以是(但很难)在几年的时期里通过每周进行的1-3次心理治疗和催眠治疗,以使不同的人格或破碎的人格得到精心的整合。这可能是最好的治疗方法,然而也可能使患者的状态变得更坏,这是因为你帮助他复原了错误的记忆——治疗使非真实的东西保留了下来一旦人格被整合或弥合(或称为是被治疗者“治愈”),重新面临的压力也可能再一次使他的人格破碎(“傍晚的三支面孔”就是最好的例子)。

人格解体性障碍(DSM-IV300.6)

发病期间患者有一种强烈的、令人难以接受的、对自己的不真实感体验(人格解体),同时他也常常会感到周围环境也是不真实的(现实解体)。另外,患者还可感受到他自己像机器人以及他的思维、情感及自我识别均被离解了。尽管许多人是在很短的时间里出现这种形式的症状,但对这种体验的临床诊断却是引人注目和很盛行的。此症发作突然(往往是在应激状态放松之后);通常易出现于10几至20几岁的年轻人中;可持续数分钟、数小时或几天,然后逐渐恢复;并在这一年内可以多次反复发作。

心理治疗的疗效甚微,然而近年来的临床中发现抗焦虑药和抗抑郁药(如氟西汀)可有效果。若只对人格解体而言,此症也可以伴发于许多精神病性障碍(如精神分裂症、抑郁症、焦虑症和表演型人格障碍),以及器质性情况(如谵妄、颞叶癫痫、药物和酒精滥用,或脑肿瘤),治疗则以这些疾病为主。


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 楼主| 发表于 2018-7-3 07:48 | 显示全部楼层
                                  第十章悲怆和临终患者

任何人都要忍受与人有关的丧失,但许多人也会因此而罹患慢性的疾病。人,都会死亡。医生们已注意到与这些事件有关的-切,以及有必要去认识对丧失(一般的悲怆反应和难以平复的悲怆反应)、疾病和死亡的正常及异常反应。

悲怆反应

正常的悲怆

症状

居丧反应(DSM-IV V62.82)(悲怆、哀痛)是对重大丧失(主要指配偶、双亲、子女——但也可是健康、肢体、看护者、安全或处所等)的正常反应。要预期对重大丧失的反响——假如患者未表现悲怆,那么就要警惕将要出现的难题(然而可有30%的寡妇会是轻度的悲怆,或并不悲怆)。如果丧失是一个很显然的过程,哀痛在丧失确实发生之前就可能开始了(预期性悲怆)。伴随婚变的症状还称为与配偶相关的问题。

辨认悲怆的依据是:在丧失发生后的数天、数周或几个月内表现烦躁不安、心情纷乱、杂乱无章、先占状态,对悲伤表示“麻木”和感情冷淡、哭泣,焦躁性的憔悴,总想谈死的话题,以及精神紧张性疼痛。同时还常见躯体性应激状态,如主诉全身虚弱、咽喉发紧、胸口发闷、呼吸短促、心悸、头痛和胃肠不适。另外也不要诧异患者会出现强烈但短暂的激惹、敌视或对你、他人或死亡的愤怒(都是因为你“没做好”!他们“没照顾好”!他死了!……)。并也常常交替出现无精打采、社会性退缩、抑郁和罪恶感(如,忘记了该做没做的事,或只做了不该做的事,等)的症状。患者成为完全被丧失事件所笼罩的状态,他不断地想与死有关的情节,叨念过去的感受,去墓地,甚至可能暂时拒绝相信已发生了死亡。


大约25%〜35%患者的表现提示有可能出现重性抑郁的症状:厌食、失望、记忆下降、自杀的念头和无助感;少于10%的可有妄想和/或幻觉,但不要太在意他们暂时的“过火言语”和怪讶行为;某些还可能产生心理生理性障碍、疑病症、重性焦虑症状或恐怖症;少数则会开始狂饮,使体质恶化,或是易罹病者(如有阳性家族史)又发生重性精神病(如急性精神分裂症)。尽管如此,与居丧反应相关的还有:促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇增高,免疫功能和自然杀伤细胞活性下降,心脏病和癌症的患病率增加在发生丧失事件的第一年内,自杀和病亡的概率也是上升的。

难以复原的悲怆

经过正常哀痛过程之后仍难以控制的丧失反应可产生慢性症状:

•延长的悲怆可有30%之多的患者在悲怆延续一年以上后形成慢性抑郁或亚状态抑郁,主要表现自我评价过低和自罪倾向。

•延迟的悲怆在发生丧失时未出现悲怆的患者将有在后期发生抑郁、社会性退缩、焦虑性障碍、惊恐发作、公开或隐蔽的自残行为、酒精中毒和心理生理性症状的危险。也可出现慢性的愤忿和敌对、明显的情绪抑制,或扭曲的人际关系。难以复原的悲怆可能是许多人出现精神性残疾的被忽视的致因——往往需要与重大丧失有关的既往史资料。

•被扭曲的悲怆还有较少患者在正常悲怆的延迟反应中出现更夸张的(怪异的、歇斯底里的、异常欣快的或精神病样的)反应,或又可替换为躯体性主诉(如疼痛,或“慢性病行为),甚至可被误诊为患了原发的躯体疾病。

发生异常悲怆反应的个体性风险为:

(1)所获支持贫瘠,或发生的丧失事件不能为他人理解(如堕胎、自杀、私通情人死亡);

(2) 处于社会隔离状况,如“神经质的独处者”,或脱离家庭和亲密朋友——多方的支持可以缩短哀痛的间期;

(3) 被约束感、被强制感,或对所有的关切都感到不舒服;

(4) 表现有多重的新近丧失体验,或突发的、严重的和不可预期的丧失体验;

(5) 既往的丧失尚未复原;

(6) 对死与生抱有矛盾的感受,或对死持有罪恶的反应。

治疗

对医生来讲,重要的工作是在哀痛中给予保护性的鼓励。

•鼓励哀痛。告诉他哀痛是应该的,是重要和需要的,向他解释在这个时候不用怀疑悲痛体验是必不可少及有益处的。然而,也不要给他施加压力——让他或她随意呆在这里。

•帮助患者认识和体会他的情绪——悲伤、无助、绝望、焦虑、畏惧、气愤等。向他保证他是正常的,可想像的和被理解的。不要对他的情绪状态施加任何压力。

•帮助患者去交流此次丧失事件,做一个有感情的倾听者,解答对死亡的描述——解答要扼要,要详细,要有亲情,要成为一个支持者。

•要多次访视患者,要有兴致,要有效果,特殊情况下要多用些时间。要明确和容忍症状的反复,要警惕周年纪念日。

•不要利用药物去抑制正常的悲怆——要帮助他用工作或活动来替代悲怆。可以使用帮助睡眠的药物,以及在过度焦虑和不安时考虑短期使用弱安定剂(如地西泮,5mg,口服,日3次)作为初始的治疗。可用相应的药物治疗抑郁和精神病态。

•要做家庭成员的工作,帮助建立感情化的支持系统。哀痛者很可能也是被社会遗弃者——要帮助他减低“居丧后的社会隔离感”。自助小组是非常有价值的(如丧失孩子的家长小组,等)。

•使哀痛者继续“投入生活”——要慢慢地开始,但一定要逐渐使他解脱出来。

临终患者

少数患者在他临逝去时会向医生要求很多事,这些事对他是需要的但又是不可能的。即使已不能做什么事情来改变必死的结局,但是谨慎行事的医生和关键的相关人还是可以提供一些帮助而使他的死亡(不管是预见的还是提前发生的)变成充满宽慰的解脱、乐事甚至再生。在所剩时间确实很有限的情况下,他会面对一些新的现实及选择,那就是他必须正确处理好他是否认为他的一生是满意的问题。

临终时正常的人性反应

某人即将逝去的消息将引起特殊的悲怆反应,他对死亡噩耗的心理性反应常见为以下典型的一系列“阶段”:

•第一阶段——震惊和否认 否认是许多人在被告之他即将死去时的最初反应,也是“陡感意外”的最严重反应。患者可能拒绝接受诊断,竭力与医生讨价还价,或是对诊断的重要性表示惶惑或毫不在意。此阶段可能是一逝而过,但某些患者有可能很难度过这一阶段。

•第二阶段——愤忿 通常是在即将死去的现实过程中所伴行的受挫的、无望的、气愤的、抱怨的,或“为什么是我?”的反响。愤忿可以是直接针对医生(或家人、上帝或命运),认为厄运的产生“太不公平”。

•第三阶段——讨价还价 患者试图与医生做交易,或向上帝讨时间——要求承诺更好的办法、更好的关注,或“给我一个机会看到孩子大学毕业”作为交换条件,等。

•第四阶段——抑郁患 者开始绝望和悲戚。要警惕自杀问题,尤其在表现激动不安、呵斥他人,或激越性抑郁时。

•第五阶段——接受 患者表现平静与放弃,并对外界的兴致减弱,但渴求所爱的人或少数的亲朋好友在身旁。

这些阶段并非是必须的或不可改变的,常也有人可能是某个阶段前后替换(如,否认到愤忿,然后又出现否认),或始终是不同程度的愤忿,但也可能变得更加的超脱,年轻一些的成年人中,上述阶段可能更剧烈些,出现的问题也严重些。

还常会出现以下特殊的精神科问题,需要进行识别和治疗:

1.常见非“正常的”抑郁;如果抑郁情结未能借助支持和时间而消退的话,则会产生重性抑郁,可考虑抗抑郁药的治疗。

2.通常也会出现器质性症状(常常是逐渐呈现和加重),而使患者更为恐慌。要帮助患者认识到这些疾患均将离他而去——就像体会其他事情一样。

3.也常见急性焦虑,但一般时间短暂,特殊情况可用药物治疗。

4.往往多见患者与其亲人之间的交流障碍,这点常令人困惑——表现“寡言冷峻”的样式,或表示对别人的任何忧伤均不予理解。若此则有必要进行直接的介入。

治疗

与患者交谈

•选择一个非正式的私人话题,要放松,与他坐在一起,并略微地透露疾病的诊断,根据对方的反应来决定交谈的内容和时间。

•患者也需要知道和选择话题,而大多数患者更需要对他有用的对话者(常常是医生,但也可是配偶、牧师等)——有时可帮助他解除哀痛。

•要讲实话(但如果患者坚持,也应允许他继续否认),给予的期望要现实(“我们就要开始治疗了,也可能出现转机”,等)。不要给予无效的鼓励,但也不要总围绕着将死的话题。

•可能会出现强硬的否定反应,此时可暂时帮助他镇静。

对患者的处置

•要体现鼓励、同情、温暖、倾听、希望(指在临终前能达到的境况)和效果。设法使患者像普通人样去了解他的情况——将注意力转向医学问题之外,即“去人性化效果”。要容忍状况的起伏变化,要明确他也可能会对你表示敌视——因为他是病人。

•要经常体现你对他的引导作用,要了解哪些日子和哪些话题对他有过度的压力,哪一天他“需要”交谈。只有在他的否认、焦虑或愤忿表现严重并干扰照护时,才能够交谈有些压力的话题;偶尔也可能需要对抗他一下。

•要让他感到舒适。要积极地缓解治疗的痛苦——麻醉是可以的。要满足基本的治疗需求,以及使他的房间舒服安逸。

•常常会有确实的担心,如担心疼痛,担心对医生的依赖,担心被隔离、失去克制(情绪和身体上的)、失去帮助,担心未知的事,或担心离开了自己的亲人要受到磨难(经济和情绪上的),因此需要给予患者关注和处置。

•帮助患者“缓慢而艰难地渡过”临终的过程是很必要的,要帮助他实现他的选择和目标(如,按他的要求做他自己的事)。要帮助他解决过去的问题和使他对目前的关系感到欣悦,要帮助他体现他的责任。要鼓励患者不仅去考虑他将如何结束生命,更要去考虑他应如何度过一生剩余的时间。

•不要坚持让患者按某一定的程序或安排去步入“临终阶段”。

•要允许患者“终末的依赖”——对患者最后可以让一下步。

对其家庭的处置

•家人中也可显示有关悲怆的征兆,并如同患者一样,其家人也会有愤忿、敌视或否认,他们也需要治疗——帮助他们解除哀痛。

•重要的是要保持家庭(如,所爱的人)的参与,要帮助患者“带着家人的祝福”去迎接死亡。

•如果患者能够得到处于悲伤中家人的支持,这将会有巨大的效果(对患者和家庭)。

对有关机构的此置

•要了解受到死亡影响的所有的人,如医生、护士、救助人等。在有关机构中常也会出现焦虑,或理智化问题和回避性问题,以及悲痛——不要让这些压力妨碍了对患者的照护。通过机构间的协商使上述问题得到交流和公开往往是有好处的。

慢性疾病患者

慢性疾病也是引致悲伤的另一种形式的心理应激。如临终患者一样,他也会对患病表示否认,以及表现愤忿、抱怨、回避和抑郁。最常见的反应是因丧失健康和兴致、丧失自我评价、害怕被孤立甚至死亡而出现的焦虑。已确认的人格类型可能具有一定的危险性(如自恋型或极端依赖型)。治疗的原则同于本文中悲怆和临终患者所使用的方法。


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 楼主| 发表于 2018-7-4 12:10 | 显示全部楼层
                                第十一章疑似躯体疾病的状态

心理性障碍与器质性疾病的根本区别在于心理性障碍患者对躯体性症状的主诉。临床中常可见到一些病例,他们本无各科疾病以及在治疗中不见任何改善,却表现为对身体过分关注。这些被病痛折磨的患者往往辗转于一个又一个医生之间,并常常最终被带上“歇斯底里”或“无病呻吟”的帽子。医生有时有点生气会对患者造成伤害,这主要是因为虽然其中一些患者被认为是在“装病”(伪病),但大多数患者至今没有得到器质性问题的诊断结果,或长期忍受着不明不白的随意会产生的症状的折磨。

临床中确有一些并非有意编造的、分离性的、疑似器质性问题的精神症状群(躯体化型障碍;见下文),这些状态表现有典型的临床现象和家族史、反复地要求治疗,以及相似的预后或结局。

难以对躯体性症状确认器质性致因的病例并不一定就要诊断为躯体化型障碍或伪病;这些病例不能通过排除法而确立诊断,也没有疾病特征的临床基础。对那些表现特异性不强或确非躯体疾病症状的患者要考虑下述诊断(详见下文):

(1)未被识别的躯体疾病;

(2)转换性障碍;

(3)躯体化障碍;

(4)疼痛障碍;

(5)疑病症;

(6)躯体变形障碍;

(7)难以区分的躯体化障碍;

(8)伪病;

(9)伴突出躯体性征候和症状的做作性障碍。


未被识别的躯体疾病

确实可能有某种潜在的未被认识的病类需要在很长时间的诊断和治疗中被持续地关注着。随访研究中发现,15%-30%的转换性反应诊断患者存在被误诊的器质性疾病。躯体疾病也可能表现有疑似躯体化障碍的症状,或被怀疑可能同时伴有精神科问题(而并非“非此即彼”)。某些非典型的中枢神经系统疾病患者也会有误诊为转换性障碍的危险,因此常常需要仔细的神经科测评。在“假阳性歇斯底里症”患者中,常常又被发现(在随访中)的躯体疾病有:

•中枢神经系统疾病主要指癲痫、多发性硬化症、脑震荡后遗症,还有中枢神经系统感染(如脑炎)、痴呆、脑肿瘤和脑血管疾病。

•退行性疾病肌肉骨胳和结缔组织疾病,如红斑狼疮、多发性结节性关节炎、早期的风湿性关节炎和重症肌无力。

•其他梅毒病、结核病以及甲状腺功能亢进、低下,甲状旁腺功能亢进,或血卟琳病、低血糖、十二指肠及胆襄疾病、胰腺疾病等。

不要以为躯体化型障碍在以后还会发展——非常不可能。心理测验在鉴别诊断上的效用很小,不要让MMPI的“神经质”现象错误地引导你过早地放弃对躯体性因素的探索。

躯体化型障碍

转换性障碍(DSM-IV300.11)

如果一个患者的突出问题是某些神经系统功能明显下降,但又没有可识别的器质性病理学的完整主诉(转换性症状),那么他可能患有转换性障碍。转换性症状可为:

•运动方面麻痹、站立行走不能、抽搐、尿闭、失音、癔病球症状(“咽喉内有一团东西”而难以发声);

•感觉方面麻木、感觉缺失、嗅觉缺失、视觉缺失、管状视觉、耳聋;

•其他“没有了意识”,以及呕吐。

另外还表现有主要体现以下两种特殊心理目的之—的症状。

1.直接收益  这是一种“掩盖”潜意识心理冲突的症状。难以接受的痛苦观念被抑制,情绪的驱力转换为躯体性症状,而所“选择”的特殊症状往往又象征性地体现了内心的冲突(如,一个烧伤了孩子的粗心妈妈在她相应的身体部分产生了麻痹症状)。

2.间接收益  是使患者获得了他或她所思(如,麻痹使某妇女得到补偿或使某操作工获益),或避免了他或她所想(如,抽搐使其逃避了到法院出庭)的症状。

这些显然的联系可以被别人所察觉,但患者却无所悟(潜意识活动),并且在他叙述时也未能领会其内在的意义(丧失领悟)。

诊斯

即使是没有器质性的病理学征象,在确立诊断之前也必须要认真识别被推测为转换性症状的附加表现。应明确的是,25%之多的转换性障碍患者还是有器质性病理学问题的(如,癫痫患者中也时常可见有假性痉挛者),因此要仔细检查的症状不应只是躯体性异常的主要供述。与转换性障碍相关的现象为:

•症状常常是出其不意地在急性心理应激后就出现。

•往往有既往的类同或不同的转换性症状发作史。

•疾病的首次发作多在青春期或20几岁时,并具有依赖型、表演型、反社会型,或被动-冲动型人格障碍的个性倾向。

•患者常可伴有焦虑和抑郁情绪。

•患者常常是幼稚的、肤浅的,以及好要求别人的;然而他又倾向于对检查是合作的。患者还趋于智力偏低、见识有限和经济状况较差。

•可能会发现与患者表述无关的症状(奇妙的无关)。

患者们的个体化神经性症状多表现有与器质性病因学截然不同的某些特征,一般地讲症状趋向于多样化、非典型化及与解剖学不相符合。

转换性痉挛  这样的痉挛常常是不典型的和令人莫名其妙的(患者在痉挛中呼叫或哭闹),可是像失禁、发绀、不由己的躯体伤害、咬舌和意识丧失等疲状反而在痉挛发作中并不常见。在典型的短暂发作后期阶段还可保持肌肉的张力(如,手臂可以轻易地摸到脸或是抵抗摸向脸的这两种情况)。症状发生常常具有戏剧性,患者单独一人时几乎不发生,或立即将他扶起坐直,则痉挛常可中止。

转换性失意识  这种失意识状态常常是轻度的和不完全的,同时患者仍可对周围的事情保持部分醒觉,尤其是当他或她感觉到自己未被关注时。迷走神经刺激和其他神经反射均正常,同时患者对疼痛常常也是有反应的。患者双眼紧闭,但行动却可以是有意图的(如,对检查表格可有目光向下扫过的动作)。

转换性麻痹  甚至在同一次检查中麻痹状态也可以是不一致的,绝大多数情况是某一肢体的麻痹,某一部分的麻痹,或一半是麻痹,但常常是特别有问题的部位却与解剖学不符,以及相关的变化也不典型(如肌张力等)。皮肤划痕反应变换不定,而病理反射(如巴彬斯基征)均为阴性。当做交叉动作时麻痹的肢体常是轻度的抵抗,或又明显地抵抗用力的拖拉。抵抗加力的动作常趋向于突然变化的(而器质性情况是逐渐地抵抗在冷不防给以疼痛刺激时,肢体常会有动作。触摸拮抗肌群时,常可有在刺激下的紧张疲劳性收缩。此症同时还会伴随有转换性感觉改变。

站立行走不能  这是一时一变的夸大及怪异的转换性运动不能症状,患者从墙面上或别人身体上溜下来,但几乎没有从门上溜下来的情况,也几乎没有弄伤自己的情况。除非是在戏剧性的表演。

转换性感觉改变  症状常常是戏剧性的,有时是含糊的,并往往是与解剖学不相符的(如,“长袜和手套”式感觉缺失,或在感觉正常肢体的另一面或外端的感觉完全丧失,或在中界线处明显断开式的感觉丧失)。要对绝大部分病例认真地检查以进行鉴别。

转换性失明  视觉的异常往往是模糊不清、视物双影,或管状或全部的视觉丧失。所推测的视觉缺失程度常常与对光反应(通过脑电图检查)和躲避危险物品的试验不相一致。

当诊断难以确定时,静脉注入一个剂量异戊巴比妥(阿米妥)常可暂时改变转换性症状,此时则可明确诊断。方法为缓慢地推入10%静脉溶剂(1 mL/min,最大剂量500mg),若患者言语表现含糊不清,停止给药,并观察症状的变化情况。

鉴别诊断

•谨慎地筛查躯体疾病。

•一些转换性症状患者可能还有重性抑郁症或精神分裂症的原始诊断。

•有两类躯体化型障碍——躯体化障碍和心因性疼痛障碍(见下文)——也有常见的转换性症状。

•与伪病的鉴别往往困难(见下文)。

治疗

本症一些患者的病程很短或可“自行缓解”;少数可进入慢性(如,一些痉挛的患者确实形成了挛缩),然而绝大部分病例会在数周或几个月内逐渐恢复。有特殊情况的少部分(25%)患者的躯体问题可能要拖延下去。

目前还不能确定哪一种治疗是最好的。长期的心理分析治疗只对极少数病例而并非对大部分患者体现有确实的改善,若突出表现焦虑可使用弱安定剂,行为矫正治疗可以提高一些疗效。

对任何治疗的肯定要依靠支持疗法介入的状况,但此类病例一般又是阻抗治疗的。将很难做到让患者直接面对“歇斯底里”症状的实质——他常常呈退出的状态,因此要帮助患者设法打开局面。在与患者建立合作关系之后再帮助他暴露生活中与症状相关的被压抑成分,然后可以逐步地指出症状中所体现的象征性的本质。

要做家人的工作,并在可能的情况下帮助患者重新构建他所处的境况,以转移他的间接收益意向。还要对其他人进行有关此类障碍的医学方面的人性化教育,以避免他们形成逆治疗的对立状态。

躯体化障碍(DSM-IV300.81)

此类症状的戏剧样表现曾称为歇斯底里或布里凯(Briquer)综合征,最近几年来此症又被重新定义,它可以但也不一定等同于传统的歇斯底里诊断。患者表现许多莫名其妙的、含糊的且戏剧样的躯体性症状(往往体现为戏剧样过程),这些症状也可混同于某些典型的器质性问题:

•所有类型的转换性症状,包括神经性的;

•莫名其妙的难以限定的疼痛;

•月经/性问题,性乐高潮抑制;

•胃肠、泌尿生殖系的,或心肺的问题;

•意识方面的并无什么意义的特征性变化。

症状缓慢地逐渐地形成,但常常可体现出源自患者的努力,他或她坚持要进行检查和治疗,并通常已接受了多种手术,也面临医源性药物依赖的危险。

心理分析观点学者们提出,症状的形成体现了被压制的冲动,或与驱动力有关的情绪的能量转化为(转换状态)躯体性症状。然而肯定的资料仍是不全面的,目前认为与此症有关的问题有:

•起始于青春期或20几岁时的慢性状态;

•基本发生于女性(占群体的1%);

•常见焦虑、易激动和抑郁;多有自杀未遂(很少是成功的);

•低智力或低经济层群体;

•往往有人际和婚姻问题;

•常常有显著的或现行的反社会行为和学校不良行为;

•患者可以是表演型、依赖型或反社会型人格障碍;

•一级亲属中女性的转换性障碍发病率可为20%,一级亲属中的男性可有酒精依赖和反社会型人格障碍患病率增高的现象。

躯体化障碍与伪病的鉴别常较困难,并有时表现的是两者同时存在。但很有必要做的是筛除变换不定及易混淆的躯体性症状(如,红斑狼疮、急性间歇性血卟啉病、硫胺素缺乏综合征、多发性硬化、甲状腺功能亢进),尽管大部分可以与此症鉴别(通过有效的筛选性检测)。随访研究发现极少数病例可能是未获诊断的器质性疾病(但也不像是转换性障碍)。应在精神分裂症和抑郁症中筛除躯体化障碍。

治疗

对此症的疗效相对有限,问题通常应集中在对患者的处置而不是治愈。应通过对患者抱同情心,并专注于患者自身及他的健康,使患者配合治疗,而不要只是你在排除焦点问题。要逐渐地鼓励他去检查他的普通生活难题与生活样式,帮助他逐步建立健全社会职业和亲密人际关系的能力。可使用药物治疗抑郁和焦虑,但应指出需注意药物依赖的危险性。

疼痛障碍(DSM-IV307.8x)

患者(常常是妇女)所体验到的是无从查找原因的疼痛,症状往往是在应激后突然出现,常可存在数天或持续几年。患者经常同时伴有器质性疾病,然而却对疼痛的严重度没有确切的主诉。此类状态基本同于转换性障碍,其区别只不过是体验到的突出症状是疼痛而不是神经性障碍。治疗方面两者类同。

疑病症(DSM-IV300.7)

尽管许多人都会在心理上将较轻的症状夸张成严重的躯体性疾病(主要是指在承受压力的过程中),但他们中极少会变成症状的先占状态,当检查和化验结果正常时,他们均能容易地将顾虑排解掉。疑病症则是另外一种情况,可以是(a)自己确信已患病,拒绝相反证据,坚持进一步检查、治疗及挑选医生,只有当认可他的痛苦时才表示放心,以及渴望寻求另外医疗机构的关注;或(b)只有得到再次保证后才能满意,但在数天或几周内重新又浮现了老的或新的症状(异化的强迫性障碍?)。这些通常呈慢性的状态多起自青春期或中年期,也可见于老年;患者常常阻抗治疗;他们极少去看精神科医生,而表现为从内科医生转至外科医生然后又是神经科医生等的状态。

患者还可表现为对症状的过分警戒,将症状从过去到现在列出庞大的细目。他们常常有一种“还有什么没搞清楚”的特异性观念,但又几乎不想让医生去认同。医生们常常对此表示气愤并拒绝再接待他们,从而又导致患者进一步地去“到处寻找”目标。在一些案例中,这样的患者最终也可变成伤残者。

此类患者中的许多人表现有焦虑或抑郁,而严重的精神病状态如精神分裂症、重性抑郁症、情绪恶劣障碍和某些器质性脑病,也可表现疑病症状;应筛除其他的躯体化型障碍、慢性做作性障碍和伪病。

本症的治疗难以预测。在同时罹患的抑郁或精神病性障碍被有效治疗后,疑病症状也可以消失。不要期待“治愈”,也不要费力地去帮助患者控制这些症状,但要向他们保证,这些问题虽可能持续存在但决不会使其病残或致死。可以在短期内多次探望患者,并向他保证,如果需要的话你随时可以尽力,但要列出一些约定(不管他或她是否觉得患了病,都要遵守约定)。可考虑给予弱性药物(如抗组胺类、维生素类)以使他的注意力集中在遵守约定上,以及证明他或她正在被重视。这种形式的姑息治疗可能比任何限定的药物治疗在恢复患者的功能性健康上更为现实。

躯体变形障碍(DSM-IV300.7)

这是年轻成年人中的一种心理障碍,可以很轻,也可能会造成病残。患者呈一种想像性的躯体残缺先占状态,他们对体表有一种负性的感觉,常常探讨外科的矫正办法,或由此可变成社会性退缩,甚而是幽闭的状态。尽管类似的轻度情况是出乎意料的常见,但对其病因学、家庭模式、生物学及治疗问题却知之甚少。此症具有某些强迫性障碍的特征,并偶有达精神病的程度,SSRI类(选择性5-羟色胺再摄取抑制剂)对此症可能有些帮助。

难以区分的躯体化型障碍(DSM-W300.81)

这是一项保留的诊断范畴,其中可包括生诉为非特异性的虚弱、疲倦或迷糊,以及其他可使之认为确实有病的躯体性症状(胃肠道或泌尿生殖系等)。他们表现有其他躯体化型障碍的部分成分,但又没有确实的问题焦点。若将此诊断范畴拓展的话,此症可能最终被评价为“慢性疲劳综合征”,但仍难以全面地给予阐明。此类患者并非常见,治疗基本同于疑病症。

伪装的躯体性症状

有意模仿躯体症状的病例一般可有以下两类。

伪病

此类人是为了某些明显的收益而故意伪装症状,他可能是为了获取药物,或是逃避法律,或为了在夜晚有一张床位,等等。除了他的主诉以外,在检查和治疗中他总是有托词和非合作的,以及回避任何医学的手段。当暴露时,他将对他的症状被揭露而大发脾气,并向上级卫生机构进行反映。常常与此症伴发的可有反社会型人格障碍和药物依赖。

伴突出躯体性征候和症状的做作性障碍(DSM-IV300.19)

此类患者也是故意地伪装症状,然而是出于心理的目的:他常常是为了得到关切而采取一种危险的手段从一个医院来到另一个医院。患者通常有早在童年的很长一段时期内受到创伤或被剥夺的背景,他无能力获得密切的人际关系,一般也有严重的人格障碍。他不像伪病,为了追求医学手段,甚至冒着药物依赖和可能接受多次手术的危险。

这两组患者有时难以与躯体化型障碍和器质性障碍相鉴别,常常是经过细致及重复的检查也不能揭露他的骗局。最多见的表现有:

•上腹部疼痛可以是上腹“像铁轨堆积场”。

•心脏主诉疼痛,或出现与服用毛地黄一样的心律不齐,或像服用安非他明或甲状腺素一样的心动过速。

•血液患者可能使用抗凝剂或抓伤后的出血作为试验的标本。

•神经科虚弱、抽搐或丧失意识——常难以与转换性症状相鉴别。

•发热通过在体温计上作假而产生发热(如,口含热咖啡)。

•皮肤在某部位可见患者自造的直线形伤口。

尽管患者是有意识地制造症状,但对他们却很难处置。从形式上(或法律上)讲伪病是可以控制的,但对做作性障碍还是应该按病理性症状给予处置;对后者应积极地促使他或她接受心理治疗(但很难),他们与伪病不一样,患者已不能控制他的失态行为,因此应机敏地向他或她指出自身所存在的问题。

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 楼主| 发表于 2018-7-5 09:01 | 显示全部楼层
                                                       第十二章心身性障碍

本章内容中讨论的是基本同质的两类障碍:心身性障碍(DSM-IV中未定义)主要是指由心理因素导致或使之加重的躯体性疾病,而DSM-IV中新增加的分类范畴与心理因素有关的躯体疾病(DSM-IV316),则是从广义上限定的在心理社会因素作用下产生或加剧的躯体疾病。这两种分类仅用于那些心理和/或行为效应在疾病临床中起重要作用的情况(但要认识到几乎所有躯体疾病都会受心理应激的影响)。因此,“心身性”的定义和DSM-IV的分类都不是指(a)躯体症状或临床征候应无任何器质性基础(如转换性障碍、疼痛障碍或躯体化型障碍)而只是由心理因素所致,或(b)患者是主观地在伪造躯体性主诉(如做作性障碍和伪病)。然而DSM-IV中的分类还包括了习性障碍所致的躯体性问题(如,吸烟过度所致的呼吸不良,肥胖所造成的问题)。

心身疾病的机制

许多特异性疾病在很大程度上是“心理”的结果(见下文)。尽管有关研究很多,而由脑导致了器官的病理学变化机制还很不清楚。


心理学机制

必须要有源自内部或来自外部的应激,但如果有下述情况则更可能引发疾病:

1.应激是强烈的(比如,所爱的人亡故、离异或分手,严重的疾病或创伤,经济危机或被监禁)。Holmes和Rahe提出了应激性生活事件的评定量表(由生活事件值——LCU评定),并(从LCU数据中)找到了应激性事件与患者发生疾病之间可能存在的因果关系。

2.应激一般是持续的。

3.患者察觉到了应激性的压力。

4.患者表现为不稳定性增加的状态(如工作困难、婚姻混乱、城市中漂流或社会性隔离境况等)。

F.Dunbar曾经认为,特异性外显人格素质可能造成某些特异的器质性疾病(如,“冠状动脉性人格”或“溃疡性人格”,等);F.Alexander也认为,若陷入了特异的生活深渊或无意识卷入无休止的敏感的冲突之中,也会导致许多特异的躯体疾病。当前已基本确认了特异性素质“A型”性格(如时间紧迫感、缺乏耐心、易激动、过髙追求、好竞争、受挫时易发怒,以及突出的“妒忌性猜疑”)与冠心病的相关关系。然而最被广为接受的仍是非特异性假说,认为广泛存在的不同性质的应激与致使患病的关键环节是下述个体性危险中的一项或几项。

1.先天易感性。

2.已存在一定程度的慢性虚弱、流行病,或“器质性易感性”。

3.对愤忿、抱怨、挫折、焦虑或抑郁反应的趋向性。

4.“心理易感性”(例如,在面临应激时易悲观或“预见失败”与保持乐观或积极向上之间的抗衡意识)。

5.“情绪化”人格(例如,与他人情感联系不良,或没落的幻想性心境)。

生理学机制

目前对疾病的生理学机制仍未解释得十分清楚,而只是泛泛的纲要式的讨论。应激是通过认知(大脑皮层)被察觉的,而最初的再认知是被边缘系统调节的,较长期的应激作用又可持续地兴奋下丘脑和脑干植物神经中枢,这种兴奋作用及其效果可通过下述途径对许多器官产生直接影响。

1.激活植物(自主)神经系统(交感神经、副交感神经与肾上腺髓质)。

2.同时也包括神经内分泌系统。应激状态中,下丘脑通过垂体释放营养激素(如ACTH、TSH、GH、FSH),激素又直接作用或再刺激内分泌腺释放其他激素(如皮质醇、甲状腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、性激素),激素经由全身最终作用于所有的器宫组织。1976年Hans Selye强调指出了皮质醇的中枢性作用就是全身性应激效应(全身适应综合征——GAS)的基本调质:如果皮质醇的释放过于缓慢,许多器官就可能受到损伤,从而产生了心身性疾病。

到目前为止,虽然揭示了这样的过程,但仍还有太多的问题需要解答。近年的研究结果还证实,神经激素和内啡肽在调节应激反应中也起着重要的作用。中枢以至整个生理系统是一个内稳态的概念——当机体的“自然平衡状态”被打乱,特别是出现较长期的持续性紊乱时,心身疾病就发生了。

然而,心身医学已进一步注意到“心身性”的本质问题。因此近年来拓展的“心身”概念又包括(交叠)了行为医学内容。行为医学的核心是应用行为矫正技术和通过学习性治疗来解决各种医学问题(如慢性疼痛、高血压和其他心身性障碍、习性障碍等)。这些应用性技术包括行为性自我调控、生物反馈、人工催眠和放松疗法。

特异的心身性障碍

尽管应激可以增加对疾病的易感性,但仍应指出大部分疾病的形成还是多元因素的作用。下述的是基本明确的主要为心身性问题的疾病。

心血管疾病

冠心病

大多数的情况可能与“A型”性格有关。患者表现血清胆固醇、低密度血脂蛋白及甘油三酿增高,以及尿17-类固醇、17-羟皮质醇和去甲肾上腺素的增高。此类患者在近期(6个月之内)经历重大丧失体验后可能增加心肌梗死突然发作及致死的危险。另外,抑郁也与心脏病的发病危险性增高有关。

高血压

慢性的心理社会应激对具有遗传倾向的易感性患者很可能起着诱发的作用,然而急性应激状态下的轻度高血压似乎与此无关,其具体机制尚为不明。A型性格和冲动性群体可能更易产生此症,他们常常是“蓄积怨愤”和愤怒情绪控制不良。症状开始就应使用抗高血压药物,但放松疗法(如渐进放松、调节放松和人工催眠)可作为有效的药物辅助治疗,还可选用生物反馈治疗。

心律失常

心悸、窦性心动过速和早搏性心律失常的加重均可与应激有关,可能是交感-副交感失调的结果。

低血压(晕厥)

常会因惊吓而致,可能是导致了周围血管扩张和心室血容量下降。

充血性心力哀竭

常常是在一段时期的应激后产生,焦虑可使症状加重。

雷诺(Raynaud)病

应用渐进放松和生物反馈治疗常可奏效。

周期性偏头疼

常可因应激而诱发;治疗包括药物和生物反馈,也可考虑放松和其他心理治疗。

呼吸系统

支气管喘息

易发生于具遗传倾向的易感群体,并可在急性或慢性应激下加重,同时神经质性情绪反应的个体也具有继发呼吸系统障碍的危险性。已有可靠实例证明,采用缓解困境及减弱应激的方法(如心理治疗、家庭治疗、系统脱敏和人工催眠)预防喘息发作可有明显的疗效,但需与药物联合使用。

枯草热

应激时患者对过敏源的敏感性可以增加,并也可能在过敏源不明的情况下产生特征性症状。

结核病

慢性应激常可促使此症的发展。

呼吸过度综合征

这是一种常常会在监护室中发生的情况,要与惊恐发作相鉴别(见第8章)。

胃肠系统

消化性溃疡

应激对溃疡所起的作用很可能是通过下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响而产生的。长期挫折和愤忿的患者可有胃酸增多(促排泌增强)的危险,应帮助这些患者建立与学会排解应激的生活方式。放松疗法可能奏效。

溃疡性结肠炎

应激性情绪因素通常不但可以促使此症产生,还可诱使其发作,然而尚不清楚具体的机制。非对抗性的支持疗法可有助于患者更好地适应应激及本症,以及有助于缓解常常伴随的焦虑或抑郁情绪,然而单纯的心理护理并不能有效地预防此症发作。心理社会压力还可明显地影响其他的肠道问题,如局限性回肠炎(Crohn病)和过敏性结肠综合征。妇女中的“胃肠功能性障碍”也与躯体及性虐待的既往史有关。

肥胖

肥胖也有遗传学与心理学因素的问题。个体表现为不适当的饮食习惯,对食物过度感兴趣,以及神经中枢有关躯体的负性意象反映(例如,对“胖家伙”),“贪吃者”尤其是一类易感受应激的群体。支持性心理治疗可以有一些效果,但最有效的疗法是行为矫正治疗此症的远期效果欠理想;治疗开始一般会有体重下降,但症状常常反复;改变生活方式是根本的办法。

神经性厌食是一类因缺乏食欲而致体重极度下降的障碍;好发于青春期(女:男=10:1-20:1),症状可持续至20几岁,最终可能将自己饿死(5年内5%,20年内20%);此症在中产阶层妇女中也很常见。患者表现异常的躯体意象感(觉得很胖,而根本不顾及所呈现的与胖完全相反的令人惊诧的视觉形象),以及使体重下降的先占观念。患者节食、锻炼及冒险滥用利尿剂和缓泻剂,以至于使得家人及同事都不得不阻止她或他。许多(在患病过程中有时占50%)神经性厌食患者也有贪吃的情况。表现神经性厌食的还有重性抑郁症、酒精依赖和焦虑症。

与上述相反的状态是神经性贪食,这是一类特征为发作性贪食的慢性障碍,原发于青春期或成年早期正常体重的女性,患者(女:男二5:1-10:1)常常是食后再压咽喉制造呕吐(即清胃),或服缓泻剂导致腹泻。此类个体具有保持体重的意识,而显然是抑郁致使她难以控制饮食:常见自我压抑、重性抑郁、自杀观念,以及物质滥用(25%)。内分泌家族史和治疗问题基本同于神经性厌食,某些患者可能会表现在发作过程中两种状态的来回变换。

神经性厌食者往往有激素失衡(如闭经)、饥饿性症状(如贫血、心动过缓、体温降低)和相关的仪式性行为(如洗手)。此症病因学不明,少数患者中,神经性厌食伴有回避行为,神经性贪食伴有边缘性人格障碍;家族中常呈紊乱的人际关系模式,以及摄食或情感障碍的较高发病率。要认真地筛除原发性情感障碍和精神分裂症。

有关治疗问题比较泛化:严重病例需要住院,一般采用个体和家庭治疗、行为矫正治疗,以及(必要时可以用)抗抑郁药。疾病的早期阶段往往易被忽视,而治疗可以挽救生命。瘦削的年轻女性是易罹患的明显信号。对神经性厌食患者,治疗的第一目的是恢复体重,余都是次要的;如果她有幸被解救,以后也基本是一位消瘦的女人。神经性贪食患者中,门诊式认知行为治疗联合抗抑郁药(如氟西汀,20-60mg/d)的疗效尚好(但也常常会复发),极少数可能需要抗精神病药。短期(1〜2年)内的复发率基本为75%—80%,远期(10年或更长)预后50%或更多的神经性贪食病例症状可消失,或绝大多数呈症状减轻的平静状态。

肌肉骨胳系统

类风湿性关节炎

情绪性应激状态可使症状加重,也可使免疫功能被抑制。此类患者中常见抑郁症。心理治疗对改变疾病病程的作用不大。

紧张性头痛

可由慢性肌肉紧张而致。治疗可用弱性止痛药、和额面肌肌电图(EMG)生物反馈疗法或放松疗法(常同时治疗伴随的植物神经活动)。

痉挛性斜项

可由过度心理压力所致。肌电图生物反馈治疗有效。

肌纤维瘤

这是一种比较常见的(美国有300万〜600万病例)表现为广泛性骨骼肌疼痛、僵硬和压痛点(触发点)的临床状态。阿米替林和多种心理治疗如认知行为疗法常可奏效。

慢性背痛

可用多种治疗(包括心理治疗)。

内分泌系统

应激可引致激素分泌过度,如甲状腺功能亢进和髓性糖尿病;在易感性病例中慢性或急性应激均可诱发甲状腺危象;应激也可使糖尿病患者出现或加剧酮中毒症。如果患者处于生活适应不良状态或常常出现病情复发的预感,均应接受心理治疗。

泌尿生殖系统

许多妇科疾病是原发于内分泌紊乱的,同时也可能是心理社会因素影响的结果。最常见的心身性问题有月经紊乱(经前紧张症、闭经、月经过少)、性交不能、性感缺失、假孕、早泄和性欲减退。严重的应激还会引起自然流产。

慢性疼痛

慢性疼痛患者很常见,他们疼痛的原因难以确定。患者往往是要历经多方的医学评价,或接受过许多不成功的内外科治疗,并也许不能避免医源性的嗜用各种各样止痛药(常谨访对哌替啶、可待因、盐酸右丙氧芬、喷他佐辛、安定的需求)。由于服药常常无效,致使患者表现抑郁、无望感、慢性焦虑、失眠、长期的愤忿状态、退缩性人际关系和/或躯体化先占状态。他们可能是一天到晚地感受着疼痛。

应确认你没有将下述情况诊断为疑似或复杂的慢性疼痛(见第11章):

(1)尚未认识的可治疗的器质性病理现象;

(2)原发的抑郁症、焦虑性障碍,或其他某些精神病;

(3)未被认识的早期谵妄或痴呆;

(4)药物滥用;

(5)转换性障碍;

(6)躯体化障碍;

(7)疼痛性障碍;

(8)疑病症;

(9)表演型人格障碍;

(10)伪病;

(11)补偿因素。

对慢性疼痛的治疗通常己是全球性的问题,但也不要对此症到底是“真性的”还是“心理性的”表示过分的关注——其成分恐怕是这两者皆存在,而治疗也就必然是基本一致的了。不管是内科还是外科的方法都可能有效,但最终也不能制止发作。经常在探索及使用的有效疗法是下述综合性的心理治疗方法:

•必要的话,首先是使患者戒除有害物质。

•系统地检查患者及所表现的疼痛,要给予同情和希望,要持之以恒——有计划的访视患者,而不要放弃他。

•要帮助患者认识和接受可被接受的治疗前景,要鼓励他们努力坚持功能性活动——避免住进医院。

•要认识到长期服用止痛剂的效用是有限的,而且持续服用有危险。要尝试使用非药物方法或无依赖性的药物(如抗抑郁药、强安定剂或抗组胺药),用于麻醉时只可选取可待因。

•要求患者每天坚持做疼痛记录,同心协力地帮助他明确如何改善疼痛,疼痛又如何会加重。

•可考虑各种有效的心理治疗(如人工催眠、生物反馈、放松疗法等)。要鼓励患者坚信“他或她是能够控制自己的疼痛的”。治疗中要采取联盟式疗法,可考虑家庭和小组治疗;并帮助患者周围的人们对他的疼痛给以适宜的反应。

•可考虑某些躯体性治疗(如神经阻断、背脊刺激、针灸、神经根切断术等),但尽可能不要用外科的办法。

•要清楚地认识到并不是所有患者都会得到明显的改善。

其他方面

皮肤

几乎任何心理社会应激都会确实地加重皮肤科问题,如牛皮癣、慢性荨麻疹、瘙痒和神经性皮炎(湿疹)。并有研究指出(a)疣(一种接触传染性疾病),人工催眠可能对症状有效,(6)拔毛癖(拔头发,占一般群体1%以上,女:男=10:1),万拉法星(37.5〜450mg/d)、氟西汀或氯米帕明(与强迫性障碍有关?)均可奏效。

癌症

心理性压力可影响癌的形成(但也可能并非是这样的过程),隔离与抑郁对肿瘤来讲都是危险因素,若改善处置状况则可降低危险度。另外,应激效应还与免疫系统有关。然而在这方面还有大量的工作要做,已有资料提出在将来的肿瘤治疗中也可能会包括心理治疗(如人工催眠)。

造血系统

应激可以对血友病的凝血起作用;在急性应激下正常受试者可以出现血液中许多成分的变化。

意外傾向

某些个体可能因心理素质(如冲动、焦虑、猜疑)问题而长期具有发生意外事故的危险。

慢性疲劳综合征

对慢性疲劳综合征(CFS)尽管已有广泛的研究,但仍是一知半解。这是一类慢性疾病(较长的多于6个月;占一般群体的1%),且病因不明(医学?心理学?),特征为长期的疲劳(尤其是活动之后),广泛性疼痛和肌痛、发热及淋巴系统功能异常,失眠和睡眠过度,以及注意力下降和顺行性记忆障碍。常见有抑郁情绪,但抗抑郁药很少奏效。治疗应以支持性为主,然而认知行为治疗也可有所帮助。我们预祝在未来能使CFS真相大白。

痉挛

情绪性应激可诱发抽搐(神经和转换性因素)。心理治疗和应激解除可有助于控制痉挛,尤其是部分性痉挛的患者。

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 楼主| 发表于 2018-7-6 07:49 | 显示全部楼层
第十三章与非精神药物有关的精神症状群

各科患者均常可能由于治疗中的药物而导致出现精神症状,这也是常见的药物副作用,或称为特异性反应。一般是因为摄入量是中毒剂量,或是药物合并作用的结果。未被认识的这样的药物反应仍还在继续着,本章将公布一些可能的作祟者。

抗痉挛药类

当超过常用治疗限界时,抗痉挛药是一组典型的可导致各种类型神经精神性症状的药物。然而,极少数患者甚至在正常使用时也可出现某些问题。

•卡马西平(Carbamaxepine)镇静、烦躁,开始治疗时可出现抑郁。

•苯乙酰脲(Phenacemide) 情绪不稳、激动,极少数可出现错乱状态。

•苯巴比妥(Phenobarbital)正常血药浓度(5〜40ug/mL)时偶可出现烦躁和情绪紊乱、认知障碍,和/或错乱状态;过量时可出现过度镇静,并可过渡至共济失调和昏迷。在突然中断服药时可出现戒断症状。

•苯妥英(Phenytoin)烦躁、眼球震颤、肌肉震颤,当血浓度20ug/mL时出现共济失调,并在增量时加重。

•扑米酮(Primidone)超过50%的患者会感到镇静、烦躁、无力,和/或开始服药时眩晕。


抗炎药类

•水杨酸盐  高剂量时可出现情绪高涨和欣快,并可过渡至抑郁、错乱状态和谵妄。

•非类固醇性消炎药(NSAID)大约10%的患者可感到镇静和恍惚,高剂量时极少数人可出现焦虑、定向障碍和意识混浊。

激素类

•外源甲状腺素过量时可导致烦躁不安和焦虑,并可过渡至精神病性躁狂或急性精神分裂样症状。非监测治疗中可出现甲状腺功能低下的症状[如,倦怠、抑郁或精神病态(黏液性水肿)]。

•肾上腺皮质激素(如考地松、强地松、泼尼松)过量和长期服用可引致许多不同的情感症状(如欣快、轻躁狂状态、疲倦、抑郁),和/或不同程度的中毒性精神病。撤药时可出现无力或倦怠的主诉——若伴有头痛、呕吐和意识混浊怀疑假脑瘤。

•雌激素  烦躁不安、愉快感或欣快。

•黄体酮  单独使用或合并口服避孕药时(2%〜30%的患者)可感到倦怠、烦躁、想哭和抑郁。

•雄激素  烦躁不安、激动、激惹、欣快。

抗胆碱能类

抗胆碱能类包括许多药物,可导致轻度的外周性(口干、血压低)和中枢性(情绪不稳、注意涣散、烦躁不安)副反应。临床中若出现症状,可考虑下列药物所致:

•抗组胺药 苯海拉明(Benadryl)、非那根(Phenergan)、扑尔敏(Teldrin)、乘晕宁(Dramamine)、特非那定(Ornade)。

•解痉药  普鲁本辛(Pro-Bamhine)

•眼科滴剂阿托品(atropine)、后马托品(homa-tropine)、环喷托醋(cyclopentolate)。

•抗帕金森药  安坦(Artane)、开马君(Kemadrin)、甲横酸苯扎托品(Cogentin)、安克疼(Akineton)。

•其他含有东莨菪碱的药物。

超高剂量的抗胆碱能精神病(见第23章)可由许多药物引起。治疗可用毒扁豆碱1—2mg,肌注或缓慢静点;必要时20min后可重复给药。

抗高血压药和心脏药

•利血平  易感性患者在服用正常剂量时也可以出现梦魇、错乱状态和严重抑郁。

•利尿药(噻嗪类、速尿、利尿酸)倦怠。

•甲基多巴(爱道美、万有)持续的疲倦无力,对字词的记忆障碍,伴有迟钝和错乱性的抑郁(正常剂童时也出现)。

•呱乙啶(依斯迈林)轻度抑郁。

•钙通道阻断剂(氟桂利嗪、脑益瞻、硝苯地平、异搏定)与某些药物合用时可出现眩晕、懒散、欣快,与另一些药物合用可出现抑郁。

•可乐定  镇静、抑郁;拮抗三环抗抑郁药作用;撤药有时会出现轻躁狂。

•心得安和其他β-阻断剂倦怠、失眠、梦魇,字词记忆障碍和抑郁;活动过度、偏执,偶有精袢错乱状态,中毒性精神病。

•毛地黄类和其他心糖苷类 倦怠、心境恶劣、抑郁,和/或中毒性谵妄,多见于老年患者。

•抗心律不齐药(奎尼丁、普鲁卡因酰胺、利多卡因)轻度错乱状态,轻度至重度的谵妄,偶有抑郁。

拟交感神经药

所有儿茶酚胺和非儿茶酚胺兴奋剂均可引起烦躁不安、焦虑、胆小和惊恐、倦怠、眩晕、易激动,重复服药后失眠。

溴化物

偶有中毒;溴化物一般不会引起什么问题;但经常会出现慢性中毒(数周或数月的“溴化物成瘾”)的问题:症状可为轻度定向障碍至中毒性精神病或痴呆。另外可在面部和发根发现痤疮样丘疹(30%的患者)。

左旋多巴

此药可以控制帕金森病的抑郁和情绪恶劣,但可引致焦虑和激动。患者中的15%会出现严重的精神科问题,如急性器质性脑病的精神错乱状态或明显的谵妄、轻躁狂、急性精神病态、重性抑郁症,往往难以与疾病的恶化相鉴别。

降血糖药(胰岛素、甲苯磺丁脲)

可出现低血糖的症状,如烦躁不安、焦虑和定向障碍。

抗生素和有关药物

•四环素类可引起情绪不稳、抑郁或错乱状态——由于维生素缺乏继发的结肠菌群紊乱。

•呋喃妥因和萘啶酸 嗜眠,极少数坷出现错乱状态。

•异烟阱  欣快、短暂的记忆丧失、激动、精神病性反应、偏执或类紧张性症状。

•环丝氨酸  嗜眠、精神错乱、激动、严重抑郁、精神病态、偏执性反应。

抗肿瘤药

此类的许多药物均可引致急性器质性脑病症状和抑郁,可能是由于对中枢神经系统的直接作用,也可能是由于干扰了其他系统(如贫血)。

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 楼主| 发表于 2018-7-7 09:48 | 显示全部楼层
第十四章躯体疾病的精神症状群

躯体疾病与精神疾病密切相关,所有内科和精神科医生都很清楚这些疾病之间的关系。

•在内科治疗中,60%的患者需要心理照护。

•内科门诊治疗中,50%〜80%的患者可能有精神科诊断,以及10%〜20%的内科病人患有原发情绪障碍。

•精神科门诊中,50%的患者可有未被诊断的内科疾病。

•自我过分关注的精神障碍患者中,10%的症状实际上是由躯体疾病所致。

因此常常要评价精神障碍患者的内科问题,尤其要警惕那些表现抑郁症状、错乱状态、焦虑、人格改变、迅速起病的精神病态、视幻觉或错觉的病例。对突发病患者的症状要多问几个为什么,尤其是对35岁以上既往无任何躯体问题的病例。还应明确的是,患者(或他的医生)往往能够识别几乎绝大部分精神病态的器质性“促发经过”——但不要上当。

对内科患者也要常常考虑他躯体症状的精神科问题,要采集可靠的病史,包括既往情绪问题。现在他或她为什么来找你寻求帮助呢?


精神科症状群

本章仅列出少部分典型精神科症状和可能导致它们的大多数内科疾病,并列明常见问题的关联情况,然而几乎所有躯体疾病可能都是与之有关的(表14.1)。

表14.1常见的与精神症状相关情况

症状表现

内科疾病

焦虑情绪

甲状腺功能亢进

低血糖

肺炎

急性间歇性血卟啉病

嗜铬细胞瘤

二尖瓣脱垂

心绞痛

心性心律失常

甲状旁腺功能亢进或低下

甲状腺功能低下

库欣(Cushing)病

月经失调

抑郁情绪

甲状腺功能低下

糖尿病

肺炎,或其他感染

库欣病

艾迪生(Addison)病

胰腺癌

颅内肿瘤

恶性贫血

甲状旁腺功能亢进成低下

错乱状态,或记忆下降

多种躯体疾病状态(见第5、6章)

精神病性-歇斯底里混合性症状

二尖瓣狭窄

威尔逊(Wilson)病

红斑狼疮

颅内肿瘤

甲状腺功能亢进

精神运动性癲痫

广泛性麻痹

亨廷顿舞蹈病

异染性脑白质营养不良

血卟啉病

内科疾病

内科疾病并不会导致特殊病理学精神症状,所表现的也是疾病的典型临床症状过程。下述为其中一些特征性表现,这些综合性资料是很实用的。在许多疾病过程中,往往是自身症状或征兆被发现之前患者就已经出现精神病理学的变化了。

心血管疾病

严重心脏问题是最常伴有精神症状的,尤其是髙龄者。其中多见的与心脏相关的症状是抑郁,可以发生在慢性心力衰竭时,或是心肌梗死救治后,或心脏手术恢复后;也包括面临进一步心脏问题危险而抑郁的心脏病患者。他们均需要针对抑郁的治疗,SSRI类(选择性5-羟色胺再摄取抑制剂)是当前的首选药。而对抑郁而言,严重的心脏病又增加了情感迟钝、难以自制和认知障碍的发生率。到疾病后期,1/3的心脏外科患者可出现确实的认知性症状或心脏手术后谵妄,症状特征为轻度定向障碍以至幻觉和偏执性妄想。

内分泌疾病

•甲状腺功能亢进 焦虑(75%—80%的患者在某些时候可能符合广泛性焦虑的标准)、表现烦躁不安、情绪不稳、体重下降、倦怠、细微震颤,老年病例可出现伴精神错乱状态的非典型抑郁。

•甲状腺功能低下 抑郁(约1/3的患者),表现虚弱、淡漠,偶有焦虑和精神病态(“黏液性水肿”),以及皮肤干燥、脑电图慢活动、怕冷,及持续的认知障碍(甚至在恢复正常激素水平后也可能如此)。

•甲状旁腺功能亢进 焦虑和激动;抑郁、淡漠和倦怠;错乱状态和谵妄;上腹及骨骼疼痛,肾结石、十二指肠溃疡。当血钙水平增高时症状可进展为精神病性状态以至昏迷。

•甲状旁腺功能低下基本同于上者,但更多伴有焦虑和情绪不稳;或抽搐、偏激。

•艾迪生病  倦怠、淡漠、抑郁、乏力,偶有错乱状。

•嗜铬细胞瘤  焦虑、烦躁不安、担忧和惊恐、脸涨红、头痛;发作中可能有全部症状。

•低血糖症状  随血糖而变化;发作性焦虑、震颤、出汗、个性改变、怪讶行为。

•髄性糖尿病  抑郁、淡漠、错乱状态、智力减退。

•经前综合征(PMS)  有25%之多的妇女在经前4〜5d时表现明显躯体/心理性不适症状,较短期的可在经至时消失。常见症状为激动、紧张、易泣、中度抑郁、浮肿感、手脚发胀和头痛;但也可有较严重的症状,如严重抑郁、激惹,甚至精神病态。此症病因不明,可能与激素平衡有关,如可能与催乳素、雌激素或前列腺素有关。曾有过情绪障碍发作的妇女更会具有较严重问题的危险。此症无有效治疗办法,但孕酮制剂的口服避孕药、溴隐亭、锂盐,和/或心理治疗均可有所帮助。

传染病

在各种传染病的病程中均可发生抑郁、焦虑、器质性综合征脑病和急性精神病性发作,但还要根据患者的易感性、年龄和躯体状态,以及传染源的强度和受累的组织器官而定。肺炎的症状最为常见(主要有细菌性谵妄和病毒性抑郁另外还有传染性单核细胞增多症(起病初期为焦虑和精神病态;后期常见抑郁)、病毒性肝炎(肝后期症状:疲倦、激动、淡漠和抑郁)、梅毒病(广泛性麻痹)以及结核病。症状可相互反转,精神障碍如抑郁可能增加传染病的发病危险性(如单纯性疱疹病毒)。

其他

•急性间歇性血卟啉病 病例的15%可首先表现精神症状:焦虑、激动、暴怒情绪、抑郁、急性精神病态;上腹痛、外周神经系病理征和球麻痹症状,呕吐和便秘。

•威尔逊病(肝豆状核变性)可表现情绪不稳、情绪爆发,年轻病例在肝硬化、门脉高压、肌紧张、凯泽尔-弗莱舍尔(Kayser-Fleischer)环及痴呆形成之前可表现有精神病性行为。

•糙皮病(Pellagra) 痴呆、腹泻和皮炎;也可有抑郁、个性改变和错乱性精神病。

•红斑狼疮(SLE) 患者在躯体征兆出现前可表现错乱状态、情感性状态和精神病性行为。

•恶性贫血  抑郁和倦怠,此症也属器质性精神障碍。特征性巨成红细胞性贫血要查看血液结果。

•胰腺癌  患者的40%以上可有抑郁。肺和脑的肿瘤也有抑郁。

•二尖瓣脱垂症  伴有广泛性焦虑、惊恐发作和有场所恐怖的惊恐发作,但症状之间的关系尚为不明。

•慢性阻塞性肺疾患(COPD)常见焦虑、抑郁和轻度以至中度的器质性问题。

•结肠激惹综合征(IRS) 胃肠疼痛、涨满和咳气;还有自主性增高的精神症状,如焦虑、惊恐、乏力、倦怠、头痛、发抖、失眠等。(此症基本上也是精神障碍?)


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 楼主| 发表于 2018-7-8 17:42 | 显示全部楼层
第十五章 神经科疾病的精神症状群

由于直接累及中枢神经系统,各种类别的神经疾病(如中枢神经系统肿瘤、创伤、癫痫病、感染等)也可以导致许多精神症状。

额叶

前额创伤可出现单侧或双侧性额叶症状群(人格改变、易激动、欣快、淡漠、假性抑郁、冲动、不适宜的社会性行为),不要误诊为抑郁症或躁狂症。双侧性损伤时往往并不会导致智力水平障碍,但常可影响记忆力。如仅是单侧受累,症状可以较轻,然而前运动区(左侧)受累则将出现左手运动不能和表达性失语(Broca失语),不要与精神障碍相混淆。

颞叶

刺激或损伤颞叶可出现视幻觉和嗅幻觉,以及攻击性的精神性行为,但通常无听幻觉。优势侧受损可表现对声音、声调和音乐的辨识不能;双侧损伤则会出现科尔萨科夫(Korsakoff)记忆障碍和克-布(Kluver-Bucy)综合征(平淡及性欲亢进)。

顶叶

优势侧损伤可引致语言困难(如表达不能或不能理解所说的话,但可完成简单的操作、阅读和/或书写)、味觉辨识不能、运动不能和智力减退;非优势侧受损一般可表现疾病感缺失的症状。


枕叶

损伤后可出现原始性闪光样视错觉和幻觉。

边缘系统

症状呈多样化,但通常受影响的是本能性和情绪性行为(如情绪不稳、担心、阵怒、冲动、抑郁和记忆下降),当累及乳头状体时也可出现遗忘症状(科尔萨科夫综合征)。

神经疾病

神经疾病可引致各种精神症状,而对这些特异性症状的解释也要考虑综合性的因素。主要疾病如下:

•帕金森病  往往表现有平淡和抑郁(40%以上),痴呆(40%),和焦虑(40%)。

•亨廷顿舞蹈病  疾病开始就可表现精神症状(如情绪不稳、冲动意向、抑郁、幻觉和妄想),不要误诊为精神分裂症、重性抑郁症或躁狂。要发掘家族史、运动障碍及痴呆。

•多发性硬化症(MS) 早期精神症状主要为情绪不稳、欣快、短暂精神病性发作、抑郁,以及“表演性症状。

•颅内肿瘤  50%的患者会产生精神症状,偶尔可有某些暂时性症状。症状形式与病灶部位有关,并常常会呈现一定程度的器质性退化征象。早期可有轻度人格改变(如,“他有些不像原来了”)。肿瘤(当然还有其他原因)所造成的失语可掩盖精神病性言语障碍,但两种言语异常的性质是不同的。

•脑创伤  脑震荡后遗症:包括易激动、情绪不稳和人格改变,也可有抑郁与躁狂。症状可能持续较长时期。

•中枢神经系统感染 典型病例可表现器质性脑病综合征(初期常有易激动和烦躁不安广泛性麻痹(中枢神经系统梅毒)主要是逐渐进展的痴呆,但也可出现各种精神错乱状态(如假性精神分裂症、躁狂症、抑郁症和躯体化障碍)。

•中风  常见中风后抑郁(占患者的50%以上),情绪障碍的形式趋于依损伤的不同解剖部位而变化(但还不能太肯定):重性抑郁(左额叶、右顶叶),情绪恶劣状态(左、右脑后部),不自然的悲伤、焦虑和不愉快(右额叶),躁狂(右颞叶-基底)。重性抑郁可持续9-12个月,抗抑郁药或电休克治疗(ECT)可以有效,但相关的工作还差得很多。

•艾滋病  某些患者可有情感平淡和抑郁、焦虑和激惹,许多患者可有否认,应给予治疗。许多病例早期可表现记忆、言语表达和集中能力的轻度下降;50%以上可在疾病后期产生严重神经系症状,并常常可逐渐进展为痴呆和谵妄状态。

•多发性抽动秽语综合征(Tourette综合征)这是一类病因不明的神经精神病理综合征,往往起病于儿少期或青春早期,初起表现一种或多种自控不能性症状,如头或手脚扭动、眼睛眨动,并在抽搐中发出吭吭声,偶尔夹杂单词(粗话)。此症往往可较重并延续一生;家族中也有较髙的发病率(表现其他抽动状态),体现较强的遗传成分;另外家族成员中(因遗传?)还常常有强迫性障碍、慢性抽动,还可能有多动症(ADHD)和学习障碍。症状可在应激下加重,经心理治疗后可获得改善,但基本治疗还是药物:氟哌啶醇(过去首选;60%-70%患者的症状可以改善;2-12mg/d),也可考虑可乐定(0.1-0.5mg/d,有效率可达50%)、匹莫齐特(哌迷清)(2-12mg/d)、维思通和氯硝西泮。兴奋性药物可诱发或加重此症,或也可能有所帮助,但必须要慎重使用。
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 楼主| 发表于 2018-7-9 07:56 | 显示全部楼层
第十六章 酒精的精神科问题

酒精滥用是物质滥用中的最主要问题。美国大约68%的人饮酒,12%的人过量饮酒,1000万人有酒精滥用问题。酒精依赖的终生危险率为10%〜14%,50%的凶杀及车祸死亡与酒精有关。某些可确认的群体(如城市中的老年黑人、城市中的印第安人、酒吧常客和音乐家)处于危险中;而更普遍问题是酒精和其他药物混合滥用。

分类

正常(娱乐消遣)饮酒可逐渐变为病理性嗜酒,如果是在一年内多次(不连续)因嗜酒而导致社会与职业功能障碍,那酒精滥用(DSM-IV305.00)就形成了。个体的生活样式可以由稳定的单一消费变为定期寻欢作乐。突出状况是:不能离开酒或是刚停饮就又开始喝,而不顾日渐明显下降的经济境况;不少嗜酒者结果还产生了抑郁和焦虑。开始是在傍晚或周末饮酒,20几岁的男人(女性稍迟一些)通常还可满足于此,而至30—40岁时一些人就逐渐变得恶化了。所存在的问题便自然而然地产生,但事实上他们还算是正常,而只不过是暂时的行为性问题。在饮酒过量时常常会出现暂时性遗忘(对事件的顺行性遗忘,因急性中毒而致,但可保持意识和相当的功能)。

如果患者显然已出现了耐受问题(为达到效果而增量)、戒断问题,和/或冲动性及持续性地嗜用,那么他或她就形成了酒精依赖(酒瘾)。酒精问题可受文化差异的影响(如犹太人和东方人略低社会阶层也有某些影响——“没落族”型群体中至少有5%的酒鬼,但临床中并没有“典型的酒精性人格”。酒瘾可合并慢性焦虑性障碍、情感障碍(主要指女性)、精神分裂症、痴呆,以及反社会型人格障碍,而这些症状之所以产生常常是由于患者力图以酒精“自我施治”,和/或是原发性酒瘾的次生效应。因此,往往还要筛除(或治疗)这些精神障碍。


酒瘾的病因学不明,发现有遗传学和生物学证据,但仍有所争议(酒瘾形成的危险度:父母一方有酒瘾,子女也有洒瘾的危险度为正常人的4倍;双亲均有酒瘾,子女的危险度为60%)。寄养子的研究指出某些家庭有遗传性:男性家人可有酒精滥用和社会性病态的较髙发生率,以及饮酒的女性家人可能有较髙的躯体化障碍发生率。近年的研究对两类嗜酒者亚组进行了识别:

•I型成年起病;稳定的、逐步升级的消费;内疚感,已婚,固执,完美,有社会依靠,内向性格;谦和的家族史;男性和女性;能完满地解决问题;占嗜酒者的75%。

•Ⅱ型从青春期和成年早期开始嗜酒;冲动型;易烦躁;好冒险;以不顾后果和好寻衅为特征的反社会性格;突出的家族史;基本为男性;抵制治疗;占嗜酒者中的25%。

想要能够确实地预见尚未成为酒瘾者的生物学本质,我们还须在嗜酒者的某些一级亲属(主要是男性)中做进一步的研究,例如,能对抗酒精中毒者(指那些较早年龄时即“确实有酒量”,但又属酒瘾高危者)酒后皮质醇水平增高呈亚水平;及应激后肾上腺素释放呈亚水平;酒精可刺激横核释放多巴胺而引起欣快反应。在长期饮酒期间,多巴胺能神经元萎缩,多巴胺水平自然下降,从而导致不适感,除非通过酒精的再刺激来达到原来的多巴胺水平(即酒量更加增加)。通过戒酒,使酒精性多巴胺水平在数月或几年内转为正常状态,最终可以复原。

对嗜酒者的认识

临床特征

嗜酒者的最重要问题是,在他的社会和职业生活及身体健康已遭明显破坏之前,大部分时间里他的功能活动还能基本维持完好,以及医生往往未能了解所存在的潜在危险。因此,尽早地认识他们是十分必要的。患者常常掩饰他的酒精滥用行为,因此对有意义的主诉要保持高度警戒,如慢性焦虑和紧张,以及失眠、慢性抑郁、头痛、暂时性遗忘、恶心和呕吐、乏力、胃肠症状、心动过速、心悸、经常摔跤或轻伤。要询问有关旷工、失业、经济困难和家庭冲突等问题,询问“你喝酒吗?”,要给予鼓励,不要轻易下结论,要获得有关饮酒的特异资料(每天的次数,毫升数/杯数,是否一个人喝,等)。有可能的话,访问他的亲属和朋友。

筛选测验

可采用筛选问卷(但要牢记:患者常常“装好”)。

现有两种简易且有效的工具----SAAST(酒精问题自我筛查,可由电脑直接评分,用时10min,也可由亲属完成)和CAGE(包括以下4项“记忆性”问题,两个以上阳性结果即提示酒瘾):

1.“你曾想过你应该停止(Cut)饮酒了吗?”

2.“因为别人限制你饮酒而使你烦恼(Annoyed)了吗?”

3.“你曾因饮酒而感到不好或内疚(Guilty)吗?”

4.“你经常早晨第一件事就是为了稳定神经或摆脱困倦[一睁开眼(Eyeopen)]就喝一杯吗?”

还有MMPI的亚量表,MacAndrew量表(Mac),包括49个MMPI项目和提供效度等级的量表。

生物学恃征

长期饮酒通常可使血清γ-谷氨酰转移酶和平均红细胞容积增加(90%的嗜酒者同时出现),还有许多能提供急性酒精性损害证据的检验(测定蛋白、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、血清谷草转氨酶、血清谷丙转氨酶,等)可作为筛查酒瘾的尚属有效的实验室工具。最近一种新的血液检验——测定血液碳水化合物缺乏-转铁蛋白(CDT)——已证实其敏感性达82%、特异性达97%。在目前尚使用其他检测方法的情况下,CDT虽很有效但仍是初步的方法,这主要是因为此技术的敏感性过高而可能挖掘出“正常量的嗜酒者”(比如大学生)。

酒精性症状临床表现

当怀疑有酒精问题时,通常要确定:(a)患者目前是否为中毒状态;(b)患者持续饮酒的时间。

中毒综合征

酒精中毒(DSM-IV303.00)

酒精是一类中枢神经系统的抑制性物质,但它的作用是先脱抑制,然后再呈现抑制。早期中毒现象为:情感活跃或欣快感,呼气中有酒精气味(此时血液中酒精浓度超过100mg/dL);逐渐变得激动、情绪不稳和有些失态(100〜150mg/dL);再进展至表情木然、说话含糊不清和动作不稳(150〜200mg/dL);可再出现酒精性昏迷(250〜400mg/dL或更高,已为危急状态——应釆集血液检测酒精浓度及有否其他药物;必要时气管插管,心脏、血压、呼吸监护等)。血液酒精浓度随个体饮酒史有所差异,此时只能是对情况的大致估计。

急性中毒状态类似精神分裂症、躁狂症、抑郁症或歇斯底里等,因此应保持观察,并待患者清醒后再做最后诊断。要对躯体性问题仔细地评价——鉴别低血糖、中枢神经系统感染和其他病因的中毒性精神病态。中毒的患者可能是不合作的、攻击性的和易发怒的——但在做出努力的情况下,也还可以是客气的、沉着的、可预见的、可接受的,及有耐心的。可尝试非药物处理(例如,安静的环境,给以支持,饮咖啡),但仍有必要使其镇静(如地西泮5〜20mg肌注,但吸收情况不衡定),并要警惕更深的镇静。如果患者只是提出“不要让我睡觉”,要判断此时是戒断问题,还是向昏迷进展。应该让患者随家人回家,还是彻夜照护、住院或监禁?要了解社会根源。

特发性酒精中毒或病理性酒精中毒是一种常见和有争议的状态,特征为冲动性和情绪不稳,偶可达精神病性程度;在平静状态下的个体摄入少量酒精后可以诱发此症。其病因学问题不明;一些患者的此种情况可能是终身的;发作突然并可持续数小时、一天或更长,常在发作后出现失眠;在患者清醒前要维持镇静(苯二氮卓类和氟哌啶醇)和控制的措施;要排除颞叶癫痫。酒精性偏执状态也可有类似表现,但症状以明显的偏执性妄想为主,常常发生于一直饮酒的慢性嗜酒者当中。

酒精戒断综合征

此类状态发生于过度嗜酒者和一般嗜酒者中,且在他们停饮或经济下降时。但不要忽视他们可能还在“隐蔽地”饮酒(例如,商人或家庭主妇在因其他问题住院中暂时回避亲友)。假如患者已在戒酒,不要急于做最后诊断。

酒精戒断

在控制饮酒的最初12〜18h内开始出现症状,如轻度震颤、反应过敏、倦怠、恶心和呕吐、大喘气、焦虑、失眠和噩梦、轻度的错觉和幻觉、过度警戒、麻木、麻痹、耳鸣,和/或视物模糊,并可转入越加激惹的恶性循环状态。此时脑电图可无慢活动,代之以正常波形或快活动。患有其他疾病的衰弱的嗜酒者最为危险。某些(少于25%)个体可出现酒精性惊厥(一般性、自限性、个别性,或较小群组),常常是在戒酒的头两天,但有时也可能晚些。若为痉挛发作,要怀疑中枢性病理问题(如硬膜下病变)。

酒精戒断性谵妄

酒精戒断性谵妄((震颤性谵妄)是可危及生命的,多发生于盲目戒断后,特征为在限制酒量后的2〜8天中出现定向障碍、激惹、记忆障碍、幻觉(常常是幻视,但也可是幻味、幻听、前庭幻觉等)、妄想、过度的自主神经活动释放(血压上升、心动过速、大汗)、颤抖、运动不能和发热。震颤和痉挛常常会在此症之前出现,但易被忽略,因其一般比震颤性谵妄稍轻。营养不良和躯体疾病可增加震颤性谵妄的危险;症状复杂(常有继发感染或急性心力衰竭)时致死率可为10%〜15%;嗜酒者中的1%〜3%有可能会发生此症。

酒精所致以幻觉为主的精神障碍(DSM-IV291.3)

此障碍突出表现有幻觉(言语或其他声音),并同时还有某些戒断性症状(轻度震颤、发脾气和优虑),然而典型的患者其感觉是清晰的,定向通常也正常。本症常常发生于长年大量饮酒者断酒后的头3天内。幻觉对患者来讲十分危险并可导致自伤行为。症状一般可自限(持续一周),偶有长于数月或转为慢性。鉴别诊断主要为酒精性妄想狂和中毒性精神病(安非他明、可卡因),但已转为慢性的患者可能难以与偏执型精神分裂症相鉴别(参看精神分裂症的症状部分)。

慢性酒精中毒的并发症

内科疾病

包括胃炎、胃溃疡、腹泻、贫血、髙血压、急性胰腺炎(10年以上嗜酒者)、肝硬化(嗜酒者的10%以下——饮酒加上进食质量差)、维生素缺乏(主要是维生素A、维生素B12、硫胺素和叶酸)、性功能障碍、失眠,及意外事故。(注:绝大多数嗜酒者要早亡15年,但多是并无任何疾病,也不是死于心脏病或肿瘤。)

神经疾病

1.多发性神经炎(维生素B缺乏);

2.酒精性小脑退化症;

3.中枢性桥脑髓鞘炎;

4.脑胼胝体进行性变性病(马基法瓦-比恩亚米病);

5.脑萎缩;

6.酒精性肌病和心肌病;

7.韦尼克(Wernicke)脑病[三联征:精神错乱状态、运动不能和眼球运动异常(垂直与水平震颤、明显的外直肌疲劳)——由于硫胺素缺乏所致(可给予50mg静注或肌注,然后为50mg肌注,每日1次直至患者可正常进食)。应视为紧急情况——早期治疗通常可以很快转好,并可防止科尔萨科夫综合征。

精神障碍

1.酒精所致持续性遗忘障碍(科尔萨科夫综合征)  表现为严重的短时记忆丧失(多见顺行性遗忘,但也可是十年间的逆行性遗忘)并伴有虚构;此症常常是由未治疗的韦尼克脑病发展而致,但也可潜隐进展而形成;典型病例甚至不能回忆几分钟前的事而完全遗忘。硫胺素缺乏所致顺行性遗忘的损伤部位目前认为是在乳头体、乳头-丘脑系统和前丘脑(思维功能主要是在中背丘脑),许多患者所表现的逆行性遗忘和淡漠被认为是由于额叶弥漫性受损。因此应积极治疗韦尼克脑病,以使损伤得以恢复并延长寿命,75%的患者可随时间推延获得某种程度的改善。

2.酒精所致持续性痴呆(DSM-IV291.2)  这是—类轻重不等的,在嗜酒多年后出现且无其他明显病因的痴呆(全面智力功能受累);但仅少数嗜酒者会如此,其易累倾向不明。

3.自杀  许多/重性抑郁的自杀可直接与酒精有关。

4.药物滥用  在未验证之前估计严重的药物滥用患者也可能是嗜酒者。

其他情况

胎儿的酒精性症状 一般为胎儿身体较小、活动过度,及儿童中可见的各种组织解剖学异常,如睑下垂、内眦赘皮、上颌发育不良、唇裂和腭裂、尿道下裂和小头颅。尽管难以限定,但应该想到是因为母亲在妊娠期间嗜酒所导致的胎儿致畸作用。这也是精神发育迟滞的最主要原因之一。

戒断的治疗

治疗要随症状的严重程度而定。情况不明时应暂时住院;大部分患者的轻度戒断症状可能没有躯体性问题,只需给予一般帮助和保持安静;在状况稳定和保持较好营养的情况下可进行日间门诊随访,或偶用小量药物或不用药物。下述措施用于严重的戒断问题。

1.要保持淸醒并决策果断。向对方介绍你自己及所要做的步骤。将患者置于光线好的房间,召集他的家人和熟悉的人,必要时可采取遏止手段。要保持经常的监护。

2.要仔细地进行评价(常规躯体、胸部X-线、化验检查,电解质如钙、镁检测,全血细胞计数,CT,便潜血检查,偶可用腰穿),因躯体合并症的发病率是很高的(如肺炎、结核病、尿殖系感染、低血糖、糖尿病酮症、贫血、惊厥、胃出血、急性出血性胰腺炎、肝硬化和肝衰竭、脑炎)。要仔细排除(a)因摔倒而致的硬膜下出血,(b)其他物质的戒断问题。若出现上述问题应立即治疗。

3.使用药物以保障睡眠、防止衰竭及减轻激动。在安静前可考虑苯二氮卓类以镇静(但要注意防止过度镇静)及控制其他症状,并在4〜8d后调整治疗(即,每天可减少第1天总药量的20%左右)。若出现谵妄,常可在一天内恢复。更理想的替换治疗可能是卡马西平或丙戊酸盐。吩噻嗪类可降低痉挛阈,及用于其他精神病态和极度兴奋。

•震颤  如氯氮卓(利眠宁)25〜50mg,口服(或地西泮10〜20mg),每4-6h重复给药直至缓解;劳拉西泮(6〜12mg/d)或奥沙西泮(去甲羟基安定)均可用于有肝病或精神错乱状态的慢性患者。大部分轻或中度戒断问题患者均可使用中等剂量苯二氮卓类。

•谵妄  氯氮卓50—100mg,口服或肌注,每小时一次直至安静(能躺在床上),然后每4h—次,但肌注的吸收效果较差,并可导致过度镇静;症状更严重者可静脉缓慢注射。单独使用苯二氮卓类往往不能控制症状,可考虑低剂量氟哌啶醇。可乐定是交感神经抑制剂,可缓解大汗、颤抖和心动过速,但不能防止震颤性谵妄。β-受体阻滞剂(如氨酰心安,50〜100mg/d)与苯二氮革类联合可缩短病程。

4.如果出现戒断性痉挛或原发性痉挛,可考虑地西泮5〜10mg缓慢静脉注射,或口服苯妥英钠、昔马西平或丙戊酸盐合并苯二氮卓类。

5.肌注硫胺素100mg,然后每天口服50mg,日3次,服4天;或高碳水化合物饮食和多种维生素摄入(数周或数月)。

6.纠正水和电解质平衡,主要是低钾血症(通过24h或更长时间的仔细纠正)和低镁血症(会使痉挛恶化,可每6h肌注50%硫酸镁溶液2〜4mL,用2天)。

7.开始时需每半小时记录一次脉搏、血压和体温,治疗休克可给予液体、血浆,酌情给予升压药。

8.确认并治疗低血糖、凝血酶原时间延长(维生素K10mg,肌注)和发热(阿司匹林,海绵浴——应排除潜在的感染)。

9.急性发作后可出现持续的焦虑、激动、抑郁和失眠——嗜酒者的自然过渡期;即使严重的抑郁在清醒后的数周内也可自然恢复;不要#疗过度(或不足)。抗焦虑药治疗可维持数周,但要适时停止。

酒瘾的治疗

想要成功治疗酒瘾不但困难而且几乎无望。然而也有一些非限定的心理社会治疗:嗜酒者若已开始节制饮食,那么大部分更可以辅助以治疗,但不要千篇一律(请参看经典的男性嗜酒者50年随访研究结果)。

1.识别存在的情况,获取可靠的资料(嗜酒者家族史,及近期嗜用情况)。

2.与患者建立相互信赖关系——要热情、支持,但态度要坚决;对酒瘾的问题要从表面到实质地谈开,并坚决要求其节制。要牢记,除非他或她确实是在节制,否则你就无从切实地评价或工作——在检查和治疗开始之前要一直等待患者的觉悟和认真的态度。要鼓励患者继续参加工作和社会活动,帮助他恢复技能。当然,一切要看转变的情况而论,要许可患者去体验他或她行为的“自然结果”,但要对其所为给予恰如其分的评判。

3.治疗与饮酒有关的合并症。

4.治疗并发的原发精神障碍(如精神分裂症、情感性障碍、焦虑性障碍等);若患者仍在饮酒,要注意酒精对三环类抗抑郁药潜在的中枢神经系统抑制作用,以及酒精可能促进锂中毒。

5.邀请患者家人参与治疗,并评价家庭解决问题的功能状况。可考虑家庭和/或婚姻治疗。

6.纳曲酮(naltrexone)是很有前途的药物(50mg/d),已经FDA通过。在许多酒瘾患者中,此药可降低渴求(即遏止酒精的欣快感及所致的一杯连一杯地喝)。应规范地使用3〜6个月并联合心理社会性的防范工作;若患者又有渴求或回潮则延长治疗的时间。另一类理想的(但不太可靠——可能是因为作用太快)抗渴求药物是戒酒磺(acampmsate)。其他对特殊病例单独使用过的尚属有效的药物有:锂盐(伴有躁狂/抑郁者)、丁螺环酮(焦虑的嗜酒者)、溴隐亭(可能有效),及抗抑郁药(只许用于同时也有抑郁的患者)。

7.可考虑选用双硫仑(戒酒硫,disuKiram),它属一类“去敏剂”,用于合作的慢性病例;此药可抑制醛脱氢酶,使中毒的乙醛还原酶重建,但还可能引致焦虑、烦乱、出汗、恶心、呕吐、心动过速、头痛和低血版。可500mg口服,日1次,治疗一周后再维持250mg/d(范围为125〜500mg);要关注患者出现反应的形式;末次用药后,药效可持续2周;然而并非每个患者都会出现药物反应。偶见的副作用还有:镇静、口内金属味、轻度胃肠功能紊乱、中度运动不能和周围性神经炎。要详细询问尚没有反应的患者;也可能出现肝中毒和中毒性精神病,而严重的反应(是对酒精的强大挑战)还可能引致休克和昏迷。对患者的禁忌是不稳定的躯体状态和精神病史,以及产科问题、心肌梗死或心力衰竭;而此药的最大问题是,患者停止服药后还可能再饮酒。

8.患者小组治疗是心理治疗中最有效的方法。对绝大多数患者来讲,应组织和要求他们共同参与专门的多样化治疗性团体,按照患者的情况安排他们的人性化活动。戒酒者协会(AA)可能对一些人有所帮助(然而此组织对新入会者有要求很髙的筛除评定)——尽其所能地鼓励所有患者;嗜酒者配偶协会也会有一定作用。如果患者不能达到暂时的安静,可在有戒酒病房的医院中治疗。

9.作为嗜酒者,要努力尝试戒酒。


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