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楼主: 赵康

美国名医诊疗手册 精神病学(第六版).pdf+连载中

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 楼主| 发表于 2018-7-10 07:44 | 显示全部楼层
第十七章 药物滥用的精神科问题

药物滥用已是普遍的问题(美国全国终生发生率为6%,但在部分地区则更高;任何年龄组均是男性高于女性),但常未被很好地识别与了解。患者之间药物滥用的情况具有很大的差异,较常见的是多种药物混合嗜用。如果某个体已持续一年(a)以危险的剂量自暴自弃、不计后果地使用药;(b)难以控制地、私下地使用;和(c)由于这样的嗜药而使社会性和/或职业性功能受到障碍,那么他就形成了药物滥用。而药物依赖是指超过一年以上存在耐受、戒断和/或不断的冲动性嗜药的情况。对患者可以依照嗜药类别(见下文)、形式和原因进行分类。某些滥用的形式可为:

•消遺娱乐  患者摄取药物只是为了“好玩或凑热闹”,而不是躯体或心理上对药物的依赖反应;另外摄取药物也只是在小型集会上(如年轻人的生日),或是为了反文化活动的需要;但也可慢慢地逐渐升级而形成冲动式的使用药物。

•医源性成瘾  患者是因为“误用”而上瘾,他(或医生)或了解或不了解药物的成瘾问题。大部分患者坚称他们确实是需要这些药(如,为了睡眠,或从他处得知的),或没完没了地解释医生是如何介绍这种药物的。

•慢性药物成瘾  此类患者往往是嗜用“街头”药物(但可能并不是经常,而是为了止痛、镇静或催眠),他们中的许多可能有潜在的抑郁症,或反社会性人格,某些人使用药物是为了自我治疗所存在的慢性精神障碍(如重性抑郁症、精神分裂症)。

药物滥用者并非“都是一个模样的”,他们常常体现许多不同的状况:经常的抑郁和焦虑,不断增强的依赖性需要(常常是隐蔽的),自我评价过低,与反社会性人格障碍或酒瘾有关的家庭(遗传?),家庭功能不良,或对治疗的长期阻抗状态。占绝大多数比例的药物滥用是为了“自我施治”所存在的精神性疾病(焦虑、抑郁、惊恐障碍、精神分裂症),然而最普遍的状况是颓废:长期的药物滥用导致了情绪上的难题。


慢性药物滥用的治疗十分困难,某些住院患者常常需要这些药物。尽管如此,对住院或门诊患者均应坚决地处置药物滥用问题,并必须给予支持和理解。想要完完全全地解决这个问题是不大可能的,但一定要抓住不放,而且要在他或她还未中毒时就进行治疗(急性危机时除外)。我们有理由要向药物滥用挑战。你必须要认真地检查和熟练地应付众多的患者——但不要惩罚他们。已有许多治疗办法,可参照酒瘾患者的治疗(见第16章),应关注各种形式的治疗(如患者小组疗法)。下述为常见的被滥用的药物,以及有关临床现象和治疗问题。

阿片类

所包括的药物为:

•鸦片(opium)(主要活性成分为吗啡)

•吗啡(morphine)

•二乙酰吗啡[diacetylmorphine,又称海洛因(heroin)、斯玛克(smack)]

•美沙嗣(methadone)

•可待因(codeine)

•经考酮(oxycodone,如Percodan,混合制剂)

•氢化吗啡酮(hydromorphone,Dilaudid)

•镇痛新(pentazocine,Talwin)

•杜冷丁(meperidine,Demerol)

•丙氧酸(propoxyphene,Darvon)

•氢可酮〈hydrocodone,Lortab)

这些化合物中的一部分是天然的(如鸦片及其成分吗啡和可待因),而另一些则是半人工合成或全人工合成的。某些是合法药物(如吗啡和杜冷丁),其余则大多是私制的嗜用药品(如海洛因)。绝大多数海洛因是从“街头”非法获取的,并最初是由年轻或中年的下层社会经济群体使用(然而,近年来也在中上社会阶层中“时髦”起来),其余的药品嗜用范围则较广泛(如杜冷丁、氢化吗啡酮、羟考酮在大学教授中就较普遍)。阿片类与雨蛙神经末梢细胞μ、κ、δ和λ位点受体结合(主要是μ位点),并抑制去甲肾上腺素释放,形成阿片嗜用的“高潮”;几周之后,μ受体适应了过度刺激;一旦停药则开始出现“μ拮抗性戒断症状”或神经位点去甲肾上腺素的过度活动,亦即产生了戒断症状。

典型的药物摄入方式为静脉注入(海洛因、吗啡、美沙酮)、皮下注射(海洛因、杜冷丁)、鼻吸(海洛因)、口服(美沙酮、羟考酮)和烟吸(鸦片想要确定每天的摄入量往往很困难,这主要是因为(a)滥用本身即是有意超量或达到刺激为止,和(b)街头卖的活性药物是混合装入“囊”内的,根本无从计量。这些海洛因囊可能95%是掺合物(如奎宁、甘露醇、乳糖),然而近年街上的纯品海洛因含量可高于50%。

在某些群体中滥用(阿片滥用)和依赖(阿片依赖)是较常见的,而他们当中的绝大部分犯罪都是与搜取药品或购药的钱财有关。有些人(少于50%)可能滥用阿片类却不依赖(没有逐渐增加的耐受和/或戒断),他们只是为了消遣而不会增量。真正有高度危险的是那些成为依赖的人们。应该清楚认识的是,近来已发现,海洛因的流行几乎与十年前的“霹雳舞”一样:高质量的海洛因已很容易得到,以及吸毒的目标似乎已指向了年轻人(最近十年来,八年级学生中有人在用海洛因的情况已不足为奇)。

•每年美国的死亡者中,1%以上是海洛因过量;在开始嗜用的10〜20年内,25%可能死亡;最多见的原因是无意中碰上了致死剂量的海洛因胶丸(如,先用的可能是含5%海洛因的胶丸,而再买到的突然却是含15%的),另外则为凶案或渐增的艾滋病致死。

•瘾君子中的25%以上是人格障碍,通常为反社会性人格;抑郁和焦虑的发病率也较高;自杀率往往也增高。

•海洛因成瘾的最主要问题是存在躯体疾病高发危险(因直接注射或营养不良等),如艾滋病,当然还有:血清性或感染性肝炎、亚急性细菌性心内膜炎、肺炎、结核、肺水肿、血栓形成、脓肿、蜂窝织炎、静脉炎、败血症、尿殖系感染、肾小球肾炎、肾病、性病和针孔感染等。

常常还要谨慎地评价住院治疗中瘾君子的医疗问题,应清楚地知道阿片的镇痛作用可掩盖许多急性的躯体症状。经数周时嗜用后,瘾君子可以失去激情并摆脱焦虑和情绪恶劣,然而他渴求和期望欣快的欲念逐渐增强,并出现戒断的难受感,于是他开始继续嗜用。大部分瘾君子可以在多年内(或至死)孕育着这种癖性,而最后成为少数的瘾君佬。

对阿片成瘾的治疗主要是控制急性发作(如中毒或戒断,见下文),而成瘾的“解除”要看那些患者的真心动机(最有可能解除的是刚刚开始的十几岁的年轻瘾君子),而大部分还要继续嗜用许多年。目前在探索的两种主要的维持治疗形式(结果均有所争议)为:

1.拮抗性维持治疗  (a)患者门诊治疗维持每天美沙酮40〜120mg,以此来控制(通过有限的欣快感)对海洛因的渴求。患者可以参加工作或学习等,同时可借助心理治疗,但处置必须是谨慎及有限制的(20%—50%的可卡因和/或酒精成瘾也可利用美沙酮)。这种方法可以成功地治疗具有正确动机的患者,他们将维持服用美沙酮1〜20年(或终身)。(b)LAAM(左旋a乙酰美沙酮;ORLAAM,口服液)是美沙酮的化学异构体,近来发现它有长效的美沙酮作用(80mg,每周3次)。遗憾的是其中许多患者在服用LAAM时还继续滥用其他药物(常见的是可卡因)。(c)新的长效的可注射用的叔丁啡(丁丙诺啡,buprernirphine)是一种阿片拮抗剂,可安全地每天使用(然而同时使用苯二氮卓类时要注意——可发生死亡),更重要的是,此药也可以降低对可卡因的渴求反应。

2.住在家中、摆脱药品、自我帮助的方法  患者(往往是主观愿望较强者)保持1〜2年(或更长时期)积极参加“治疗性社团”的活动,以坚持摆脱药品和维护人性责任感。可经常进行面对现实和行为矫正的自我治疗,并随时剔除“表现不良”的成员。门诊患者也经常使用类似的方法。

非法嗜用阿片者需要医学介入的两种最主要的临床问题是中毒(或过量)和戒断。阿片中毒可在--次静脉剂量后迅速(1〜5min)发生,中毒的时间过程依所用药品而有所不同(表17.1),依赖患者的戒断症状则在此时期后开始出现。由于这种动力学的关系,使许多海洛因成瘾者要一天使用3-4次,或更多。中毒症状同大多数成瘾者所表现的现象是一样的。

表17.1  阿片中毒的时间过程

药品         作用时间(h)

海洛因      4-6

美沙酮      12-24

杜冷丁      2-4

心理性症状  静脉入药后可立即体验到种涌出来的感觉(被形容为“全身的器官”都向上腹部紧缩),并伴有欣快和美妙感,或也可是情绪不良(常常是焦虑和惊骇感),或坠下感、“飘摇”感,或淡漠、精神运动性迟钝,或注意集中困难。

躯体性症状  瞳孔缩小(睫状肌收缩)、言语不清、呼吸抑制、血压下降、体温下降、心率缓慢、便秘和恶心呕吐。杜冷丁注射常可导致皮肤溃疡,耐受杜冷丁者还可出现痉挛发作。

剂量超量(偶然或故意)将是躯体性急症,此类患者可能会因呼吸抑制或肺水肿而死亡。对已失去意识的患者应检查他的注射部位和瞳孔大小,但若患者已是明显中枢神经系统缺氧时,瞳孔肯定是扩大的。痉挛偶可发生(尤其是嗜用杜冷丁者)。

剂量超量急诊的治疗必须进入急救中心,并使用麻醉拮抗剂纳洛酮(Narcan,naloxone);静脉注射0.4mg,每3min间隔重复使用,连续5次;预计可以迅速出现反应(可清醒1-2min),如果4次剂量仍无效,要考虑其他病因的昏迷;若患者状况改善,仍应继续监护。有的患者可能需要增加纳洛酮用量,因为此药的半衰期比海洛因或美沙酮短得多。超量的纳洛酮也可使依赖的患者从昏迷解救后转入戒断状态——因此不要反而把事情搞复杂了。患者也可能是嗜用多种药品——要警惕可能又由另一种药品导致患者缓慢进入昏迷状态。当然应该立即借助尿检进行筛查。

尽管将戒断症状描绘为戏剧性的和创举性的,阿片戒断仍是不舒服的,但往往也不会对健康的年轻成人造成生命危害,也没有什么危险,或也像镇静催眠药戒断一样没有什么处置上的困难。戒断症状与一般麻醉剂的症状类似,但时间过程不同(部分依赖于“习惯程度”)(表17.2)。

心理性症状早期先出现对药品的强烈渴求,随后表现严重焦虑、烦躁不安、激动、失眠和性欲减退;在此阶段内,住院患者常常会表现对别人过多的要求和支配。

表17.2阿片戒断的时间过程         

药品

开始出现症状至最后服药的时间间隔(h)        

症状达高峰的时间

症状消失的时间(d)

海洛因

4-8

1-3d

7-10

美沙酮

12-48

4-6d

10-21

杜冷丁

2-4

8-12h

4-5

躯体性症状  打哈欠、出汗、流泪、流涕、瞳孔扩大、竖毛反应(起鸡皮疙瘩)、肌肉抽搐和一阵一阵发热。稍晚些又出现恶心、呕吐、发烧、血压上升、心动过速、呼吸加快、腹泻和上腹胀气。杜冷丁戒断可出现痉挛。

新生儿上瘾  见于嗜药成瘾母亲——包括美沙酮维持治疗者——的新生儿,表现类似节制药物时的反应,如奋力大哭、易激惹、发抖、发热、食量增大、呕吐、哈欠和高胆红素血症。

应该清楚地认识到,成功的戒断仅是治疗依赖的开始。戒断阿片成瘾可以靠使用美沙酮(因为此药的半衰期较长)逐渐地由重到轻地减弱症状。在了解完整的历史和进行躯体检查(包括阿片类和其他药品的尿检)后,等到戒断症出现时,口服美沙酮5mg;在开始的1〜2d内,当患者持续出现戒断症状时,可每次增加5〜10mg美沙酮,每天4次,以保证状态的稳定,从而确定稳定期用量(要知道这些嗜药者总会不自觉地要求更多剂量,以达到他们平时嗜药时的效果)。一旦状态稳定后,应将美沙酮调整为日1〜2次,每天总量下降5mg(或掌握为症状稳定期用量的10%〜20%,对院外患者减量要慢些)。大部分海洛因成瘾的戒断治疗要用7〜10d,而美沙酮戒断则需要更长的时间(如2-3周)。

阿片戒断的另一种方法是使用可乐定(clonidine,Catapres),这是一类通过刺激a2-肾上腺素能受体而达到减轻戒断症状的药物(状态稳定前每4〜6h给予0.1mg,最大剂量1.2mg/d,然后每天缓慢减量0.1〜0.2mg)。(嗜用镇痛新者的戒断治疗可采用逐渐减少镇痛新的剂量的方法。)许多已摆脱药品的患者发现他们可能还有难以克制的渴求感,故仍需要用美沙酮来维持治疗以求“平静”。纳曲酮(naltrexone)似乎能阻断阿片的欣快反应(50mg/d),但也不能确认此药就没有任何并发症。

如果患者是联合嗜用阿片类和镇静催眠药(此种情况并非少见),在主要(阿片类)的戒断完成前,要注意美沙酮10-30mg维持量的患者还有镇静催眠药戒断的安全问题。


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 楼主| 发表于 2018-7-11 14:43 | 显示全部楼层
第十七章 药物滥用的精神科问题2

镇静催眠药类

所有镇静催眠药类都有滥用问题,也可以导致依赖问题,甚至那些最安全的经典的半衰期较长的药物,如苯二氮卓类和佐必登也不例外。然而在这些药物中,苯二氮卓类(和佐必登)有很突出的临床用途。较早的绝大多数药物虽也可能导致成瘾,但基本上已很少在临床中普遍使用。而那些“成瘾性很小”的药物倒更应引起注意,因患者是有明显个体差异的。还应提出的问题是,某些患者在治疗剂量中就已开始依赖苯二氮卓类了,这是一个虽不严重但很现实的征兆。使成瘾危险性逐渐上升的因素包括:药物的药理活性时限较短;起效迅速;高剂量使用;服用时间不断延长[1〜2个月的时间往往是安全的,但不总是这样(尤其是高效价药物),而使用8〜12个月则可造成很大的戒断危险,即使苯二氮卓类亦如此(可能90%的是治疗剂量)];长期的“随意使用”(并非是连续使用——是好奇M);非苯二氮革类药物;同时流行酒瘾和多种药物滥用;慢性焦虑或情绪恶劣;以及显然的戒断后果(不坚决,以及相信为了治疗潜在的症状需要嗜用这些药物)。


临床症状

镇静催眠药类滥用所引致的症状基本上同于酒精,同时在酒精和镇静催眠药类之间以及各类药物之间还存在交互性耐受。它们的临床现象大同小异(然而戒断症状也还是较重的,但短效药物的问题就简单些)。

镇静、催眠或抗焦虑药中毒 (DSM-IV292.89)

中毒症状与剂量相关。轻度中毒表现为美妙感、话多善谈、易激动及不能克制情绪(不普遍也不易发生)。增加剂量后可出现淡漠、错乱状态、僵板和昏迷。躯体性症状有:言语不清、步态不稳、动作不协调、深部腱反射减弱、眼球震荡和瞳孔缩小;脑电图快活动。非苯二氮卓类的镇静催眠药类过量也常常是急症问题,多数情况下可出现呼吸抑制。苯二氮卓类过量一般还算是安全的,但要除外同时嗜用酒精或阿片等药品。

对已出现中毒的镇静催眠药成瘾者要仔细地评价药物过量是明显的还是隐秘的;如果患者已呈现昏睡状态,则必须按急症处置并应住院治疗并严密监护;同时检测血液和尿液。

镇静、催眠或抗焦虑药滥用

当超过1个月的非正常使用一种或几种此类传统药品就会形成滥用问题。这些患者常常是不能放弃服用药品,一旦开始用药,就出现了心理依赖。镇静催眠药滥用的情况普遍存在,由于患者们服药的时间过长,因此即使可能并非中毒剂量他们也会逐渐呈现广泛性的认知障碍、顺行性遗忘和轻度的精神动力学方面缺陷,而他们自己往往并未有所察觉,与此同时轻度至中度的抑郁也会随之出现。临床中至少存在以下两类嗜药模式的群体:

1.10几或20几岁的男女青少年,他(她)们利用非法途径获取药品,嗜用的目的是为了“好玩或好奇”,或是为了打发烦恼或远离“论战纷争”。。

2.中年女性(和男性),她(他)们往往长期患有焦虑或抑郁,因此通过焦虑或失眠的主诉从医生(不止一位)那里合法地得到药品,为了对抗症状而逐渐增加剂量,常常是先形成躯体性依赖。这样的嗜药者为数众多,他们是普通医生最经常碰到的患者,因为他们基本上是“医生超市”的常客。要识别他们。他们往往理直气壮地否认自己的成瘾问题——不但是对医生,而且有时也包括他们自己。

特殊的情况可以除外,如果患者有足够的机会获得足够药品的话,他或她就会逐渐增加耐受,而一旦停药,躯体性戒断症状立即出现如果这个患者又表现索讨药品的行为,以及为获得药品使原本正常的生活发生了变化,那么他或她就形成了镇静、催眠或抗焦虑药依赖。绝大部分人都不以苯二氮卓类药物作为“增效”的办法,而嗜酒是他们最主要的排解手段。已有一些证据指出了嗜用这些物质的家庭模式(如,家庭成员们也嗜用镇静催眠药和酒精)。如果以抗抑郁药和抗痉挛药(例如用卡马西平而不是苯巴比妥)进行去中毒化治疗,这些镇静催眠药成瘾者大部分还都可以保持“平静”的状态。

镇静、催眠或抗焦虑药戒断

这可能是药物戒断中最危险的问题,因为症状既可在戒除药物的依赖者中发生,也可在稍稍减量的服用者中发生。症状的严重性决定于所服用的主要药品、使用的间期、中止服药的速度和每天服用的剂量(耐受的等级)。但均要保持高度的怀疑,因为往往很难区分到底是戒断性症状还是因焦虑反弹而导致的原有症状恶化。有些药物常常是这种情况的作祟者,如阿普唑仑(常以较髙剂量治疗惊恐发作)、三唑仑、劳拉西泮等。识别戒断问题应依靠(a)主要药物用药史(患者常会否认),(b)戒断症状特征(见下述),和(C)耐受试验。患者经常会有典型的明显不适感。

戒断症状

心理性症状  主观感到严重焦虑、烦躁不安、担忧、激动、失眠和厌食,症状往往是在断药的24h内(使用药理活性较长的镇静催眠药1〜7d后)逐渐出现,并且会一小时一小时地加剧。还可能会出现谵妄(镇静、催眠或抗焦虑药戒断性谵妄;DSM-IV292.81),并伴有视幻觉和皮肤蚁走感。

躯体性症状  震颤(粗大震颤,从上肢开始)、乏力、恶心和呕吐、体位性低血压、心动过速、呼吸加快和出汗。几天后还可以出现谵妄、高热和昏迷。还可能会出现痉挛(典型的在2〜5d之后),可以是全身或单—的短时发作,偶尔发生症状性癫痫。

耐受试验

可以有几种方法确定依赖的程度(从而确定戒断可能造成的严重度和时限)下面提供的是其中一种,使用中可不必考虑嗜用的是哪一种镇静催眠药品(因为药品常常是交互耐受的)。

1.有可能的话,患者应该住院进行试验。

2.要对感觉尚可或仅有轻度焦虑的患者进行试验(而不是对那些已中毒或已开始戒断的患者进行试验;否则试验是无效的)。

3.口服戊巴比妥200mg。

4.一小时后开始评价患者。他或她可有以下几种情况:

(1) 已睡着但还能唤醒,则患者不耐受。

(2) 显著运动失调,并有粗大震颤和眼球震荡,则日耐受相当于戊巴比妥400〜500mg。

(3) 中度运动失调和眼球震荡,则日耐受600mg。

(4) 自我感觉尚可,轻度单侧眼球震荡,则日耐受800mg。

(5) 无任何症状或持续轻度的戒断征兆,则日耐受1000mg以上。等待3-4h,然后再口服戊巴比妥300mg,若症状仍未出现,那么日耐受量可能要大于1600mg。

戒断治疗应是坚决及认真的,常常需要住院而不要考虑成瘾的轻重和患者是否可靠,但要评价躯体疾病问题。为使戒断安全地达到目的,可以使用小同的镇静催眠药,比较常用的有地西泮、氯硝西泮、戊巴比妥、鲁米那和氯氮卓(若是医源性成瘾患者,常可用减少所服药物剂量的方法实现戒断)。

用戊巴比妥戒断,可按估计的日耐受量给药(或根据可靠的交互耐受药品史、酒精嗜用史或根据耐受试验估计日耐受量),在第一、二天将药量等分并每间隔6h服用一次,然后再每天递减初始剂量的10%。预计患者可能会有些不舒服,如果出现严重的戒断(或中毒)征兆可稍微延缓(或加快)减量的进度。当去中毒化过程开始后,就可以预期过程的难易。如果幵始治疗前患者就已出现严重的戒断症状,应在几小时内先给予足够剂量的戊巴比妥以让他或她保持平稳,然后再开姶戒断的进程。假如嗜用的是短活性药品,戒断时期可能只需要5〜7d,但若是长活性的苯二氮承类药品,戒断则将需一个月或更长的时间。

镇静、催眠或抗焦虑药的记忆障碍

所产生的深度的、短期的、顺行或逆行性的记忆丧失(科尔萨科夫综合征)往往是可逆的。

致幻剂

LSD、仙人球毒喊和其他

患者口服入药,10〜45min后开始产生症状,几小时至1〜2d内恢复正常(如LSD);而新的合成药品可产生好似“在大街上闲逛”的另外一种幻觉,这类药品和兴奋剂目前统称为药品制造商的世界。下述为药品所产生的典型效果(致幻剂中毒,DSM-IV292.89)。

心理性症状  明显被歪曲的知觉(客观形象和自身意象改变),错觉和幻觉(最常见视觉几何形图案,但也有听幻觉和味幻觉),人格解体,现实解体和知觉感应(一种存在的刺激导致出现了另外一种感觉,如声音变成了颜色)——这些均呈现为一种清晰的感知。患者往往知道他提在体验药品的效果(具有自知,非同于安非他明精神病偶尔患者可能会感到强烈的抑郁或焦虑情绪(如惊恐或“倒运”),但大部分的情况是欣快感,或是感到他或她实现了朝暮所想、意欲所得(如终日向往的名誉或地位)。

躯体性症状  心动过速、呼吸加快、大汗淋漓、瞳孔扩大(对光反应异常)、视觉模糊、颤抖、动作不协调、反应过敏、高热和竖毛反应(起鸡皮疙瘩)。

心理性症状主要体现了对现实“境遇”的自我感觉或是对还没开始服药之前的欲念怀有怅惘;偶尔患者在嗜药期之后还会有单调的幻觉周、幻觉月甚至幻觉年的体验(致幻剂的持续知觉障碍,DSM-IV292.89——闪回现象)。闪回症状一般会随时光消退,但也有持续数年的情况;如果嗜用的是大麻,甚至不再嗜药后也还可能存在。即使一开始是消遣式的服药,少数人也会因药品而破坏了他的生活(致幻剂滥用,DSM-F305.30)。此药品无戒断性症状,但可以轻度增加对药品的耐受。

还有两种临床症状可能在服药过程中(并非经常)出现一至数天,即致幻剂所致表现妄想的精神病态和致幻剂所致心境障碍,前者表现为药物已排出体外后仍可持续一段时期的妄想,后者表现在服药后还可持续数天、几周甚至更长时期的抑郁或焦虑。此类现象可以明显地存在,或也可逐渐发展为重性抑郁症。

对“倒运”的治疗往往需要支持性治疗(“与患者深谈”)——常可使患者在一或几次会谈后获得醒悟。苯二氮卓类和吩噻嗪类对症状较严重者可有所帮助(如,地西泮10〜15mg;氟哌啶醇4-5mg)。

苯环己哌啶(PCP)

PCP滥用在年轻人当中十分普遍,典型的用法有口服、静注或(近来多见)烟吸入。症状可在几分钟(烟吸入)或一小时(口服)内出现,同时可以产生依赖。

心理性症状  低剂量可出现欣快、振奋、“麻醉”感和情绪不稳;较高剂量则逐渐表现知觉异常、焦虑、兴奋、精神错乱,或在混合性状态后转入偏执性精神病、僵住和紧张性状态,又可进展为惊厥、昏迷以至死亡。在中毒后或戒断过程开始后的数小时内,均很少出现攻击性(和自残)行为(除非是严重混乱状态时)。

躯体性症状心动过速、血压上升、眼球水平和垂直震荡、运动不能、言语不清、肌阵挛、疼痛感下降、大汗和痉挛发作。

患者常可在3〜6h内转为清醒,但症状至少也要持续几天才能逐渐缓慢地消退,而若药量校高时持续的时间也更长。症状也可以快速地变换,或还可能出现几天甚至几周的谵妄状态(PCP中毒性谵妄)、妄想状态(PCP所致表现妄想的精神病态),或各种器质性心境障碍(PCP所致心境障碍)。较持续的器质性症状(记忆丧失和搜寻词语困难)可能是由于药物在脂肪中蓄积所致。诊断可依据临床表现、用药历史、尿检发现PCP和头发分析(可能的话。长期嗜用但矢口否认者易被误诊为“非典型精神病”,因此要小心谨慎从事。嗜药母亲的婴儿常可表现激惹性增髙、紧张度增高和发育迟缓,症状可持续数月以至几年。

治疗问题有所争议。用药过量有可能致死,因此应住院治疗和进行胃冲吸、酸化尿液(用维生素C)、输液和利尿,并维持针对症状的药物治疗。必须要控制激动,可考虑安定和氟哌啶醇;并尽量减轻过度的刺激。


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 楼主| 发表于 2018-7-12 09:49 | 显示全部楼层
第十七章 药物滥用的精神科问题3

大麻

大麻的活性组成部分是四氢大麻酚(THC),使用形式为烟吸和口服,不同THC含量的制品的效果是不一样的。大麻的嗜用很广泛(学校的高年级生中吸食大麻的比例几乎与嗜酒等同;近年研究结果显示,20%的八年级学生使用大麻),一次用量常常就可以引起轻度的躯体和心理上的变化(大麻中毒),症状在药品摄入后即可出现并持续2〜4h。

心理性症状  一种美妙感、轻度欣快和放松;轻度的知觉改变和知觉增强,像一种淡漠感和时间变慢感,症状的表现形式和持续时间可依入药的成分比而不同(高成分的更强)。少数人可以出现情绪恶劣、抑郁、焦虑、惊恐、分离性症状,甚至可能有妄想性症状(常常是偏执性的,并可伴有人格解体)(大麻所致表现妄想的精神病态)。用药中和随后短时间内(预计)还常常会有精神运动性功能、注意力、时间感和记忆力(学习能力)的障碍;冲动是很危险的。长期用药者往往还会产生广泛的认知功能障碍,最终将引致社会与职业功能障碍

躯体性症状  心动过速、血压升高、关节针刺感、口干和饥饿感;长期大量使用可能致癌。


经常报道大剂量使用中出现了中毒性精神病,以及一些人由于长期使用而致社会与职业功能障碍(类似宿醉问题)(大麻滥用)。这样的患者常常表现情感平淡和“毫无生气”,但也可能所体现的更是他们的人格状况而不一定都是大麻的结果。如果也还有定程度的耐受(常会在大量使用时产生),那么患者就不只是生活功能的障碍,同时也形成了大麻依赖。依赖比从前所认为的要普遍,大约占嗜药者的10%,但戒断症状较轻:激动、焦虑和“象流感一样”。

以提供支持来治疗“倒运”。应通过尿液检测(THCA)防止患者再偷偷摸摸地服用大麻,一般得坚持几个星期。

兴奋剂

该类药物包括有:

•安非他明(苯丙胺,Adderall,Benzedrine)

•右(旋)苯丙胺(Dexedrine)

•去氧麻黄喊[Desoxyn,Methedrine;鼻吸或吞咽(速效型、晶体型),烟吸入(冰毒),静注(克赖克)]

•利他林(哌醋甲酯,Ritalin)

•苯甲吗琳(Preludin)

•可卡因(cocain,包括“克赖克”)

这些药品以口服(可卡因除外)和鼻吸入(可卡因)的方式使用,但烟吸[可卡因(“克赖克”)和晶体型去氧麻黄碱(“冰毒”)]和静注(类似性乐高潮的“冲动”)的方式可使作用来得更快更强。街头队伍所使用的安非他明包括有速效型、药丸型、晶体型和“冰毒”等,可卡因包括有炭化型、雪花型和“克赖克”等;另外还有一种“快速球”型的与阿片类混合的安非他明或可卡因。克赖克是碱性自由基形式的盐酸可卡因,价钱便宜,随处可得,但极易上瘾。新的烟吸入型的去氧麻黄碱,其作用基本同于快克,但更容易蔓延开来。

临床症状

安非他明中毒和可卡因中毒作用可在几分钟内就出现(常规使用时)。

心理性症状  迅速出现高度警觉、烦躁不安、精神运动性激越、踱步、健谈和语速加快、美妙感和振奋感;常常还会出现激惹和攻击行为,以及判断力下降。

躯体性症状  心动过速、血压升高、瞳孔扩大、发冷和出汗、厌食、恶心和呕吐,以及失眠。偶可有刻板重复动作(不停地一会儿离开一会儿又回来的好像要做什么事

短期使用时,所出现的症状常常会在停药后几小时内消退,而如果形成耐受,大部分症状也可以不再出现。

如果使用药品成为消费形式的话,嗜药则可能至少持续一个月以上,从而也就会开始危及社会和职业功能,此时的患者即为安非他明滥用或可卡因滥用。滥用可在几个月内发展,并可能在数天或几周内形成经常地以较大剂量静注或烟吸药品的“连续运转”型。在连续运转的状态下,患者常常是睡眠12〜18h,然后再次“运转”。因此,大剂量使用药品导致了患者发展形成下列状态。

•安非他明依赖  表现耐受和/或戒断并伴明显的生活改变。

•安非他明中毒性谵妄  特征性的器质性谵妄(见第5章)在药品摄入后短期内进展加剧,药物血液水平下降后症状消退;在发作期常表现冲动行为。

•安非他明所致表现妄想的精神病态  患者出现明显的偏执性或也可发展为被害性的妄想,意识保持清醒,同时还表现敌对、焦虑、牵连观念和精神运动性激越;状态可持续一周,或长至一年。早期病例可能会被误诊为偏执型精神分裂症,两者极为相像。

•安非他明戒断  大剂量使用中若减少药量可随后就出现轻度至重度抑郁(有可能面临自杀问题)、深重的倦怠、激动不宁、焦虑、担忧、梦魇、失眠或嗜眠;严重的症状很少超过一周,但可以转为低水平的慢性抑郁状态和/或焦虑;数周内还可表现脑电图异常活动。

可卡因也可产生上述类似的症状,但可卡因(尤其是克赖克)还会导致更严重的躯体问题,某些还可能发生致死性的疾病:心肌梗死(冠状动脉狭窄的继发病变,发生于年轻人的在证实有其他诱因以前很可能是由可卡因所致的心肌梗死),“克赖克”肺(胸X-线像正常而常规药物治疗无效的急性“肺炎”)和缺氧所致惊厥发作。另外,嗜药后还会出现抑郁、偏执和偏执性精神病、显著焦虑、营养不良和肺炎。烟吸入“克赖克”,典型的可在数秒内出现高潮,随后在儿分钟内又出现情绪恶劣性的坠落感,从而导致马上再吸而成瘾。吸食“克赖克”母亲的婴儿将成为“紧张不安型宝贝”,表现食欲增加,体重增加,除一些会成为“活动过度型”外,其余的安静时基本算是正常。因此,克赖克是一种极有害的药品。冰毒也是烟吸用的药品,能持续数小时的高潮——正在发展成为新一代的克赖克!

可根据临床现象和嗜药史确立诊断,尿检拟交感神经药和可卡因可有助于筛查病例,但可卡因有些困难——要在你自己的实验室中检测。

治疗

必须停止嗜药。如果患者只是轻度或中度的兴奋,可尝试“与他深谈”,并使用苯二氮卓类(如地西泮10〜20mg,口服)。患者也可能激惹和冲动,要使用提前防范的办法(如遏制手段)。严重中毒、谵妄和妄想症状的治疗可考虑抗精神病药(如氟哌啶醇10mg口服,或5-l0mg肌注可用维生素C或氯化铵酸化尿液(维持PH值4〜5),要警惕自杀和躯体疾病(如心肌梗死、中风和颅内出血),可用抗抑郁药治疗严重的戒断性抑郁。

彻底治愈往往很困难。如果症状或瘾癖确实较重,或生活已遭严重破坏,那么应该住院治疗。在某个阶段可尝试患者小组治疗(住院或门诊患者)。地昔帕明(去郁敏,desipramine,200〜250mg/d)、金刚烷胺(amantadine,Symmetrel,200〜300mg/d)、安非他銅(布普品,buprcpion,一种类似TCA的NE能抗抑郁药)可能(?)使少数患者——特别是抑郁患者——降低对可卡因的渴求,但还没有任何药物或心理治疗被证实可以延长这些效果。哌醋甲酯(利他林)作为替换性治疗可能达到中等程度的还算成功的疗效。

吸入剂

这是一类胶水、溶剂或清洁剂的物质,吸人后具有一些精神性作用,它们有许多种类,如汽油、煤油、塑胶和橡胶水、飞机和建筑用的胶水、油漆、清漆、瓷漆、油漆稀释剂和溶解剂、喷雾剂、家具打光剂、指甲油、笑气、清洗液等。它们的成分中可能含有精神活性物质,也会造成滥用问题,尤其是在青少年(8-9岁就开始,高峰为14〜15岁,20岁左右则基本少见)和低经济层群体中。但这是一个经常变换的群组,许多典型的年轻人是“从这里成熟起来的”(常常是又转向了其他药品),因此成瘾往往并不普遍。

这些物质的作用通常相当类似,一般为欣快的、令人轻飘飘的、迷迷糊糊的、言谈轻快的,以及可产生精神错乱状态、定向障碍、冲动意向和运动不能——少见的某些个体可能进展为中毒性精神病、痉挛或昏迷(吸入剂中毒)。长期的重复使用也较普遍(吸入剂滥用),但尚未注意到有戒断症状。中毒时发生死亡的致因一般为窒息(如错乱状态的孩子往往已不能自救)、呼吸困难(常常是因为呕吐)或危险行为,也许最常见的是突发性吸气致死综合征(高浓度吸入剂的刺激导致背上腺素突然大量释放,结果使敏感的心肌发生心房纤颤)。还可出现急性脑病症状(谵妄),但不常见,或仅见于那些长期嗜用并已造成慢性中枢神经系统损伤的严重病例。甲苯可造成极严重的躯体伤害,如广泛性中枢神经系统损伤、听力下降和肾小球坏死。长期嗜用还可以导致中枢神经系统萎缩,主要是甲苯。

对于急性状态的病例有必要釆取躯体控制和医学支持手段,患者常常可以在几小时或几天内清醒。非中毒的滥用者有时会因吸入了“笑气”而发笑不止。要认真地评价他们的肝脏、肾脏和肺脏的损伤情况,要鼓励这些孩子们和他们的家人立即开始治疗。

尼古丁

尼古丁是所有依赖性物质中最被大量嗜用的,它可以产生依赖(尼古丁依赖)和戒断(尼古丁戒断)—特征为注意集中能力障碍和易激动、烦躁不安、失眠、饥饿感和情绪改变)。中断时可在几小时内出现渴求感,并可以持续数年(终身?)。典型的多种药品嗜用者均声称尼古丁是最难以成功戒断的药品。

如果患者许可的话,治疗的主要目的是戒断和防止再次嗜用。最可行的三个步骤是:(a)戒除行为性吸烟的规定,(b)尼古丁替代和逐渐减量以适应对渴求的耐受,(c)使用一些特殊的药物帮助减轻渴求。对大多数人来讲,似乎戒除规定(个人或小组)是最基本的办法。尼古丁替代常常需要借助烟碱口香糖(Nicorette;开始时每天25片或更多)、皮肤贴或两者兼用。最后要提醒的是,对于抗渴求药物应保留质疑;最有力的证据已指出,还在推广的可乐定(0.1〜0.2mg,日2〜3次)或安非他酮(Zyban)只有轻微的效用。另外早期的资料也提出纳曲酮(50mg/d)也可以减轻渴求反应.

代谢性类固醇

患者在性功能减退的情况下以“正常”剂量使用这些激素药物(常常是睾酮和诺龙)是没有问题的,但运动员们大剂量使用时可产生欣快、激惹和冲动,并在戒断时出现抑郁情绪。大约有25%的人因服用超过生理需要的剂量而在某些特定时刻产生了重性心境障碍,很少一部分还出现危险的冲动现象。这可能与类固醇滥用和某些个体的反社会性或自恋性人格有关(这是一个导致冲动行为的很令人头痛的复杂问题)。


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 楼主| 发表于 2018-7-13 08:27 | 显示全部楼层
第十八章性心理障碍

性心理障碍往往是先由综合科医生注意到的,一般可划分为三个范畴:

•性心理功能障碍——性欲和/或性心理生理功能抑制;

•性变态——对偏离的性刺激产生性唤起;

•性身分障碍——患者喜欢反常的性伙伴。

性心理功能障碍

临床上所观察到的正常人类性反应周期有四个阶段:

1.阶段I:兴奋期(数分钟至数小时)

•男性——心理上的性唤起和阴茎勃起。

•女性——心理上的性唤起,阴道湿润,乳头隆起,外生殖器充血。

2.阶段Ⅱ:兴奋平台期(数秒至3min)

•男性——阴茎头流出滴状黏液(前列腺液)。

•女性——阴道外三分之一紧张,乳房充盈。

3.阶段Ⅲ:情欲高潮期(5〜15s)

•男性——射精,骨盆部等肌肉不由自主地收缩,随后呈现一段无反应期。

•女性——阴道外三分之一收缩,有些人会出现不自主的骨盆拱动,也可能是各式各样的拱动。

4.阶段Ⅳ:消退期

•男性——肌肉松弛,充血消退,心情美妙感。

•女性——肌肉松弛,充血消退,心情美妙感。


患者(或其配偶)可能会主诉性欲下降和/或性反应周期中某一个或几个阶段的特殊异常情况。性功能障碍可以是状态的、部分的而并非全部的,以及是初起的感觉或是自己所体会到感觉。症状相往往是渐进的形式,但均不是被动的——包括对各阶段的识别。患者常常会有婚姻问题,缺乏理性的猜测,长期存在相互交流的障碍,在生活满足方面和维持人际亲密关系方面存在长时期的困难等。要确认全部经过史和进行精神科评估,通常也要认真地评价器质性原因(尤其是阳痿和性交不能),器质性问题一般趋向于慢性和孤立性的情况。

治疗应该是全方位的,应强调要注重密切及有人情味的关系,而并非单指技巧。要利用心理动力学方法、婚姻疗法、催眠疗法和小组疗法识别及治疗所存在的社会心理致因。如果焦虑症状明显,镇静药也许暂时有用。有时,甚至确实的躯体致因也常常体现出继发性的与人际困难相关的关系,而一旦躯体状况正常之后仍必须指明所存在的心理性问题。对那些原本性功能完好及性兴趣旺盛的精神健康者来讲,理想的预后将与他的新近突发的性功能障碍紧密相关。性伙伴之间的关系若肯定是对立与破裂的话,即使没有其他的复杂情况,预计性心理功能障碍的恢复也将是很不理想的。

“新式的性治疗”(由Masters和Johnson提出)采用个体心理治疗、夫妇联合疗法、教育疗法、行为矫正技术和通常使用的男-女治疗师联合疗法(性二体疗法)。这些名目繁多的疗法已广泛地或正在计划用于性功能障碍,而其中的许多均是将治疗的核心放在减轻患者(或配偶)与性爱有关的焦虑上,其基本原则为:

•建立良性的充分表达性感受的交流技巧;

•训练特殊的刺激和性爱技巧(通过“性乐学习班”);

•强调配偶的性乐互助作用;

•在治疗的早期基本禁欲(以降低性事焦虑);

•强调应多样化地感受性乐(触摸、欣赏、情话)和性唤醒的经验;

•坚持被抵消的生理性反应(如,勃起——“不要为此烦恼;就要出现了”)。

男性勃起障碍;女性性唤起障碍

男性阳痿不能坚持或重新达到或保持充分的勃起。一般有两种情况:原发性阳痿,患者从未维持住勃起;继发性阳痿,患者丧失了能力——可能是特殊的人为或处所的原因(选择性阳痿)。

阳痿是男性常见的与性有关的主诉,以继发性阳痿为主。此症并非是与年龄有关的“自然结果”,相信90%的病例是心因性的,然而近年研究中仍频繁地强调器质性病因。这种最普遍的性功能障碍的致因应是综合性医学问题所致性功能障碍或物质所致性功能障碍,然而确实也有某些性问题是器质性病因学的。器质性因素包括有:

•下丘脑-垂体-性腺轴疾患  血清睾酮低水平,致因为原发性睾丸功能不良或垂体瘤,或其他。

•内分泌  甲状腺功能亢进(可使睾酮水平升高)、高催乳素症、髓性糖尿病、肢端肥大症、艾迪生病、黏液性水肿。

•药物  三环抗抑郁药(TCA类)、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI类;1/3以上的患者)、单胺氧化酶抑制剂(MAOI类)、强安定剂(主要是甲硫哒嗪)、胆碱能阻断剂、抗高血压药(主要是肾上腺素能阻断剂和合成的交感性神经递质药物)、雌激素、乙醇(酒瘾)、成瘾药品(主要是那可汀和安非他明)、抗胆碱能药物。

•疾病  所有暂时可导致阳痿的疾病,但主要是慢性衰竭性疾病、慢性肾病、全身性血管疾病和局部躯体或神经科疾病。

心因性因素有抑郁、焦虑(对心血管症状或行为问题过分的担优)、敌对关系或婚姻冲突等。

首先要识别躯体性致因,做全面的医学评价(要注意躯体的异常情况,无胡须和体毛,小阴茎,女性化征)和血清睾酮测定(如果是低水平则再做其他激素水平测定)。对晨睡时的阳痿或偶可成功性交最好不要排除器质性病因,也不要将曾有正常状态的夜眠中阴茎挺起(NPT——眼快动睡眠中勃起)就认定是心因性病因,尽管如此,大部分(全部?)心因性患者确也有正常的NPT。要治疗躯体性病因(常常是有效的),必要时再随后进行全面的治疗。治疗中要要求女方承担重要角色,以及坚持在性交过程中逐渐更替角色作用。大约有30%〜40%的患者可能不会获得改善。

女性方面可能会表现有生殖器的性反应不充分(不能达到性兴奋或兴奋平台期),然而她还是可以感到性活动快感的。同时,她常也可反映出人际或婚姻问题,但也会有其他特异性因素,如身体健康情况不佳、嗜酒、疲劳、抑郁、害怕怀孕和产后状态。亦应做夫妇式的治疗。药理学(如睾酮替代性治疗)的认识刚刚开始,然而已经开始了。

早泄(DSM-IV302.75)

射精常常是在患者想要开始以及配偶达到性乐高潮之前就已经发生了(占有关性问题主诉的40%,男性中的30%)。致因往往是功能性的,并多是继发于焦虑情绪问题(应该指出这主要是焦虑的缘故)。此症最常见于已经有了压力的婚姻。“紧握疗法”可以奏效:在射精前的时刻由女方紧紧握住阴茎头,这是一种夫妇式的训练男方意象控制的方法。年轻一些及精力充沛的男性可以在龟头冠状沟和系带部使用1%奴白卡因(Nupercaine)油膏。近年来,发现SSRI类药物(如每天口服氟西汀10mg以上)对一些患者有效。

男性性乐高潮障碍(DSM-IY302.74)

患者射精失败,但此症与逆行射精(“射精”入膀胱——器质性因素,如抗胆碱能药物或前列腺问题)不同。一些患者可有性乐但达不到确实的状态(像是手淫或是局外人的感觉)。应识别环境问题,是否在另外情况下能够呈现性乐。心理性致因可以是兴致缺乏(如原发的性偏离)、焦虑、强迫性人格、婚姻压力和性“交流障碍”。躯体性致因有药物[呱乙啶、甲基多巴、吩噻嗪类(主要是硫利哒嗪)、MAOI类和1/3以上的服SSRI类药患者]、尿殖系手术和脊髓下部神经丛损伤(如脊髓空洞症、帕金森神经功能障碍)。治疗问题,首先是患者自我射精训练,然后可以是夫妇关系治疗——个体心理治疗很有必要。女方可以使用自慰式阴茎。

女性性乐高潮障碍(DSM-IV302.73)

患者在性交过程中始终达不到性乐高潮。此症有原发性(最主要的)和继发性两种类型,然而应清楚的是许多女性在达到一定年龄时才会有真正的高潮(如35岁可为高峰)。某些患者也可能有生物学基础(如经常服用SSR1类药),但更主要的是心理性因素。有一种很特殊的情况:某些女性尽管有足够的兴奋,但从未有过高潮;另外一些只是在手淫时才有髙潮,或有的还需要在性交过程中熟练地抚弄阴蒂,或有的女性仅在独自进行性爱活动时才有高潮。心理治疗常常是先训练女方体验到高潮后再进行夫妇治疗。

性交不能(DSM-IV302.76)

性交疼痛通常与躯体状况有关(50%),如宫颈或阴道发炎、异常的解剖学问题、子宫内膜炎或其他盆腔病理学问题。焦虑与性活动有关(可能有多种原因),因此可以导致盆腔肌肉紧张和疼痛,但要记住一点,器质性的疼痛也会引致焦虑,并又使焦虑加剧。当然,性交疼痛可以引起阴道痉挛,而阴道痉挛更会致使性交疼痛。

阴道痉挛(DSM-IV306.51)

性交过程中患者出现环阴道外1/3的肌肉不自主地痉挛并抵制阴茎进入,症状可能与引起疼痛的躯体因素——性交不能有关;心理性致因可为既往的性创伤(如强奸)、敌对的婚姻关系(如虐待)或性“交流障碍”。常常需要个体心理治疗和放松治疗,阴道镜扩张(在3—5d内逐步增加尺寸)可以获得疗效。

性欲低下障碍(DSM-IV302.71)

较为常见(一般群体的20%,女性多于男性),但治疗困难,可表现为性兴奋抑制或性高潮抑制——不是理解或解释上的问题,致因常常是功能性的。症状常与某些因素有关,如时间、性伙伴、抑郁、焦虑和婚姻压力,并也可反映为害怕性生活或怀孕,以及强迫性人格、强烈的宗教式正统观念、同性恋,或是因为处于其他人中间。可以使用个体心理治疗或夫妇疗法,睾酮替代(甲基睾酮每天口服0.25〜1.0mg)也可能有效

性厌恶障碍(DSM-IV302.79)

基本同于性欲低下障碍,但还表现有对性生活的主动回避,患者往往体现对既往(令人不愉快的)体验的敏感状态。

性变态(性偏离)

此类患者表现为他只对非同寻常的或怪诞的刺激(实际的或想像的)发生性兴奋,根据唤起剌激的极特殊形式就可确立诊断,而且此类患者往往是在性活动之前或之后以手淫的形式来释放性欲。其病因学不明,但很可能是生物学的、习得性的和/或性驱力本能的。绝大部分形式实属少见(但在法庭上却常可见到),然而医生偶尔还鼓励他们去做。病例以男性为主,但女性也可以表现为施虐-受虐狂、窥阴癖和露阴癖。

尽管患者常常会出现抑郁、焦虑和罪恶感,但他(她)们对自己的性趋向形式并不感到奇怪(自我协调),因此治疗起来很困难。这种状态往往与人格障碍、酒精和药物滥用和其他精神障碍同时表现——要治疗这些疾患。患者常常会有人际关系方面的障碍,尤其是与异性的关系。

心理治疗常常难以奏效,特殊的行为矫正和认知治疗在限制偏离行为方面尚可能有些效果(比如,因厌恶而转入隐蔽的状态),然而对他们必须要准备一套很全面的反复训练的计划]。性欲增强和某些性偏离可使用甲经基孕嗣(安宫黄体嗣,DepoProvera)或醋酸环丙孕酮进行治疗),近年的研究提出氟西汀和其他抗抑郁药可以减轻这种偏离的性趋力。

恋童癖(DSM-IV302.2)

患者屡屡地与青春前期的孩子进行性活动(触摸、暴露、相互手淫;偶有性交),他们常常还是焦虑的、抑郁的以及功能有缺陷的并认识这些孩子(是邻居、亲戚)的男性。已认为有三种常见的类型:异性恋童癖(选择青春前期的女孩)、同性恋童癖(选择早于十几岁的男孩——患者对治疗表示很强的阻抗)和混合型恋童癖(孩子年幼,不分性别)。恋童癖主要是从儿童身上获得性唤起,不要混同于为减轻冲动控制(器质性状态、中毒状态、精神发育迟滞和精神病态)而骚扰儿童的情节,或偶发事件(例如,孤独或婚姻危机后)。患者常常有生物学或家庭问题的线索。可选择行为矫正治疗。

露阴癖(DSM-IV302.4)

常见于胆怯的男性(往往起始于十几岁时)。患者表现为通过向无防范的女性(成人或孩子)暴露自己的性器而获得性唤起;他们很少具有侵犯性。患者在暴露的过程中可能手淫,并在对方表现慌乱反应时才感到满足。此类病例对治疗十分地阻抗,然而SSRI类可能对“冲动性”露阴癖有所疗效。

较不常见的性变态还有:

•恋物癖  对并无生命的物品产生性唤起,常可伴有其他性偏好。

•摩擦淫癖  性唤起源自对非情愿者的触摸或抚弄,往往是在可以随时逃脱的人群中。患者常常为十几岁或年轻的男性。

•异装癖  通过女性的衣服和内衣引起性唤起,不要将其与易性癖(想要变成女性)或女人气的同性恋(用异性内衣是为了激发别人,而不是为了唤起他自己)相互混淆。

•窥阴癖  通过窥视其他人无防范时的裸体或性活动而引起性唤起,并常常就地进行手淫。

•受虐狂  性唤起源自在性事过程中被捆绑、被殴打或被羞辱等,具慢性特征。

•施虐狂  在对情愿或不情愿的性伙伴进行惩罚性的心理和躯体伤害后才产生性兴奋,伤害的程度要看激起兴奋的时间而定,有时可能成为潜在的杀人狂。某些强奸犯可给予这个诊断。

性身分障碍

某些成年人长期来的体验是对自己的性器官感到很不自在,以及认为和想像自己是相对的性别,于是其中的少数还主动地想要改变性别(易性癖)。患者中以男性为主(男:女=3:1),临床特征各式各样。患者的体验可以是起自童年,也可能是最近刚刚开始;他们可以是同性的,也可以是异性的,或只有很弱的性兴趣;他们中有许多人还可能有女人气,可能带上异性的外饰或穿异性的内衣。患此症的女性常常就是同性恋者并表现有男子气,虽然也穿异性的内衣,但并非是体现性意识;同时也可能表现有各种附加的精神障碍的症状。

此症病因学不明,可能是生物学的和/或心理性的,然而常常表现有紊乱的母子情结(通常还很密切)。应检查核型及激素水平。患者的表现还可能很像人格障碍,尤其是边缘性人格;多为长期病程,并具有抑郁症、自杀、焦虑和自残性器的高度危险。要筛除女人气的同性恋(他并不想成为另外的性别)、精神分裂症和两性人。

治疗可选用支持心理治疗和女性,男性激素。性改手术(阉割、阴茎改造、再造阴道或男子性器)只是改变了外形,而且改造是不可逆的,因此最后的结果也不会比单纯的心理治疗更好(也许更差)。但也还有另外的性改手术结合行为矫正的临床报告。

同性恋

当前已不再将同性恋(在成年同性中选择性关系对象及唤起性意象)视为精神障碍,但应除外因此而“持续明显地”表现为应激状态者(未另外分类的性心理障碍,DSM-IV302.9)。在青春期这可能是一个暂时的现象。

同性恋在美国比较常见,可能占5%〜10%的男性和2%—4%的女性。尽管有多种多样的欲念或驱力的解释,其致因仍未得知。对某些人来讲,可能是由于趣味相投,或天生就这样,或是家族问题、生物学问题和/或遗传学问题(如,X染色体基因;或其他的另外论证);环境因素也可能在性取向选择上起到重要的作用。

同性恋的压力常来自于外界对其行为及长期和持久的性改换意向采取的内在的否定态度。他们因此而感到抑郁、焦虑和羞愧。心理治疗对这些症状将有所帮助,但对他们反复提出的性改换意向的效果是很有限的,也需要很长的时间。


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 楼主| 发表于 2018-7-14 07:55 | 显示全部楼层
第十九章 睡眠障碍

睡眠障碍是一个很普遍的问题:一般群体中40%的人会对他近一年来的睡眠情况表述不满意;10%的人会有失眠的问题,另外还有3%〜4%的人表现有睡眠过度。

当前有关睡眠问题的解释与分类是建立在对正常睡眠的认识基础上的,而这方面的许多问题则是通过多项睡眠描记术进行观测的,比如在睡眠实验室中的电生理检查(EEG、EMG、EOG)以及气流、氧饱和检测等。有关睡眠问题有两个主要范畴,即睡眠失调(睡眠不足或睡眠过度)和睡眠倒错(指与睡眠相关的特殊情况)。

正常睡眠

正常的睡眠是周期性的(包括每夜4〜5个周期)、主动性的,而不是被动性的;另外脑电图还可将夜间睡眠分为不同的期[眼快动(REM)期和非眼快动(n-REM)期];实际上夜间的睡眠过程是先觉醒(β波;每秒8-12次α波),松果体开始释放褪黑素,然后逐步进入不同的睡眠期:

非眼快动睡眠  生理活动水平下降——血压、心率、体温和呼吸节律下降,肌肉放松及运动减慢,眼球缓慢转动。

第I期(占睡眠的5%)——最轻度的睡眠,属过渡期;低电压,呈非同步波。

第Ⅱ期(占睡眠的50%)——绝大部分呈θ波(低电压,5〜7次/s)但可出现突发的睡眠梭状波(13〜15次/s,表现2-3s),以及棘波(又称为K混杂);容易觉醒。

第Ⅲ期——θ波并夹杂一些S波(0.5〜2.5次/s的高电压波)。

第IV期——深睡眠(不易再醒),夜间睡眠前一半时间的绝大部分;绝大部分呈S波。

眼快动睡眠(睡眠的20%〜25%)  主动睡眠,特征为同步眼快动、面部和四肢肌肉扭动、阴茎勃起,以及心率、血压和呼吸节律改变,肌肉松软(但不是放松)。睡眠的深度同于第Ⅱ期;θ波、睡眠梭状波和再次出现K混杂。梦在几个期均可出现,但绝大部分是在眼快动睡眠中;此时的脑活动表现相当活跃。


患者进入最轻度的睡眠(第I期),然后在大约30min内逐步进入最深度睡眠(第IV期),经30-40min的平稳期,然后又回升至轻度睡眠(第I〜Ⅱ期),并在快要觉醒的90〜100min内再次进入眼快动睡眠;睡眠周期由此不断地循环。在一夜的过程中,眼快动期延长,第IV期睡眠没有出现,整体上来讲睡眠则是较轻的。任何睡眠期的时间长度变化特征与年龄有关(如年轻人第Ⅲ、Ⅳ期较长,而老年人的第Ⅲ、Ⅳ期则又短又少)。我们对每个睡眠期的重要性还并不很清楚。夜间血清皮质醇的水平是低的,但就在觉醒之前又达到峰值。

从临床的目的出发,可以根据患者的主诉划分为失眠和睡眠过度,但在每个范畴中,还必须要发掘和辨识不同的症状。

失眠

原发性失眠

原发性失眠是指至少已持续一个月的无明显原因的失眠。如果想要进一步揭示相关的不同诊断,则还要获取更全面的有关睡眠问题的资料,包括有:24h睡眠-觉醒周期(睡眠的实验室研究往往并不需要);识别失眠的类型,如入睡困难(初始期失眠)、维持睡眠困难(睡眠中经常觉醒)、清晨早醒(间断性失眠);另外还要了解生活压力、药物或酒精滥用,以及婚姻或家庭问题等。主要应排除下述情况:

•是否为基本正常睡眠中的失眠?

(1)在基本足够的睡眠中有一些“失眠”(对睡眠状态的误解或假性失眠),患者坚称他的睡眠是差的。他们需要的主要是鼓励与心理治疗。

(2)由于年龄问题导致的睡眠时间缩短——解释中要考虑年龄因素。要帮助患者避免“为不眠而苦恼”的周期现象。

(3)对那些物质滥用者要先排除药物问题;不要被蒙骗。

•是否暂时的失眠(状态性失眠)?这是一类最常见的失眠形式,通常的现象是难以入睡,烦恼是主要的原因。要识别应激问题并帮助患者去解决所存在的问题。要强调使用催眠药物[如思诺思5〜10mg,睡前口服;替马西泮15—30mg,睡前口服]的时间限定(1〜2周)问题。要鉴别是心身性的还是状态性的失眠,患者可能会不由自主地使自己养成一种躺在床上等待入睡的习惯,并常常会因还未入睡而烦恼(原发性失眠的一个类型)。

•是否具有慢性的轻性精神障碍?慢性抑郁和/或焦虑(或强迫性患者)常常会伴有长期的失眠问题(往往是伴第Ⅳ期睡眠减少的初始入睡困难)。他们还可能自我施治,从而使失眠更为加重。这样的患者还会终日苦恼于他们所承受的压力或激动不安的体验,并使他们的问题更为内在化。

•是否具有重性精神障碍(与其他精神疾病有关的失眠,DSM-IV307.42)?

(1)急性精神病常常导致严重的睡眠中断——可使用抗精神病药治疗。

(2)躁狂或轻度躁狂睡眠时间缩短——可使用抗痉挛药或锂盐治疗。

(3)重性抑郁典型的现象是早醒,但常常也会有夜间频繁的觉醒;在睡眠的初始期后很快地就开始眼快动睡眠(短眼快动潜伏期)。治疗可使用SSRI类,或其他药物。

•是否躯体疾病问题(常见躯体疾病所致睡眠障碍,失眠型,DSM-IV780.52)?

(1)夜间疼痛或其他痛苦,比如背痛、头痛、关节痛、哮喘、夜间绞痛(在眼快动睡眠期较多见的胸痛)或十二指肠溃疡,常与焦虑或抑郁有关。

(2)甲状腺功能亢进、癫痫、帕金森病、慢性肾功能衰竭。

(3)是否患者对躯体疾病的原发性烦恼?

•是否在使用或滥用物质(物质所致睡眠障碍)?这是很容易出现的常见问题。

(1)酒精——最多见的情况是自我催眠,中毒状态可以产生2〜4h的深度睡眠,然后则是充满梦境的睡眠。长期嗜酒可使患者在初期的镇静效果后逐渐形成不连续性睡眠;戒断则会使眼快动睡眠增加并多伴有生动鲜明的梦境。

(2)催眠药物——常常也会导致失眠,主要是使眼快动睡眠减少;若出现耐受则产生另外相反的情况——睡眠中断(“拒绝睡眠性失眠”),某些反弹性失眠往往就是因为戒断。治疗必须先从戒断药物开始——每周内只使用治疗的剂量。

(3)安非他明、哌醋甲酯、可卡因、咖啡因(往往被忽略,尤其对老年人易引起失眠,因此必须要询问)、致幻剂、氨茶碱、麻黄碱、甲状腺素和类固醇等均可扰乱睡眠。如是戒断,常会导致睡眠过度。

(4)吸烟(尼古丁)可以有刺激作用,但在主诉中往往也会被忽略。

•有没有睡眠周期紊乱问题(生理性睡眠节律障碍,DSM-IV307.45)?航空“时差”和夜班工作时可以出现睡眠时相的颠倒;最多见的情况是到清晨才真正(最终)入睡而中午或午后觉醒。这种情况往往体现自限性,必须要努力地在清展保持觉醒及将自己置于亮光之下,并通过逐步地强化才能使睡眠得到改善。清晨的光线照射下,视网膜上的光亮信号通过视网膜下丘脑通路传到了侧脑室的视交叉上核(这是大脑的生物节律“定位点”,位于前下丘脑),神经冲动致使视交叉上核刺激杏仁核减少褪黑素的排泌,从而改变了睡眠节律;黑暗时褪黑素排泌增加,引起睡眠并又将信号反馈给具有褪黑素受体的视交叉上核;于是,每天清晨的光线作用于视交叉上核褪黑素反馈回路,然后再启动我们脑内位于交叉上核的生物钟(生物节律“定位点”)。褪黑素可以帮助调整时差并有助于其他睡眠障碍的治疗。

•是不是不另外分类的睡眠失调(DSM-IV307.47)?这可能是睡眠中周期性肢体活动(夜间肌肉阵挛),表现为节律性(每次20〜60s)四肢肌肉抽动后频繁觉醒的烦躁不安性睡眠。因此要询问患者在床上的睡眠样式。然而,近年的一些研究结果提出夜间肌肉阵挛几乎不能使某人觉醒(或仅是部分觉醒)。尤其在青春前期,这种自主性状况往往还是主要的。在这个问题上最理想的治疗似乎应该是硫丙麦角林(—种多巴胺受体激动剂)。然而,低剂量的苯二氮卓类也可能有效。或者是否是肢体不安性症状所导致的失眠?表现四肢感到“不舒服”而出现突然用力的动作,或是借助活动来减轻“不舒服”的感觉。大约5%的群体会有这种情况,较多见于老年人。治疗可用pramipexole(—种D2受体激动剂)(1.5mg,睡前1〜2h服),或硫丙麦角林(0.5mg,睡前1〜2h服),或也可用卡比多巴/左旋多巴。

•有否睡眠倒错,如经常的梦魇(梦魇障碍,DSM-IV307.47)、夜惊(睡眠惊醒障碍,DSM-IV307.46)或睡行症(梦游症,梦游障碍,DSM-IV307.46)?

(1)梦魇(眼快动睡眠)可以是间断发作,也可呈慢性的情况;常见于儿童(25%〜50%),但成人期也并非少见;男:女=1:2〜1:4。可以使用心理治疗。

(2)夜惊(第IV期睡眠)一般在儿童的睡眠初期发生,常可观察到突然惊起的情节,患者多无记忆;成人期也常有类似的症状表现。低剂量的弱安定剂或SSRI类可以有效。

(3)梦游(第IV期睡眠)症状可能自儿童期开始直至成人期始终都会发生。患者的行为乖戾,并可有明显的意识浑浊,以致甚至有时不得不设法阻止他或她的行动。睡前服用地西泮15mg,或米帕明50ing或SSRI类可以有效。

失眠的基本治疗

1.明确病因,治疗特异性症状。

2.养成良好的睡眠习惯。保持有规律的入睡时间;要有专用的卧室;保持卧室的光线黑暗、温度适宜和安静;要形成一种上床一小时前“做准备活动”的习惯;早晨要在固定的时间起床(这一点非常重要)。白天有规律地锻炼也有助于睡眠,但不要在午饭后运动。另外,还要避免在傍晚后剧烈的情绪性活动。可以在上床前尝试吃一点东西(热牛奶还有助于产生色氨酸),但晚餐后不应饮酒,或下午不要喝咖啡。如果上床30min后仍未入睡,可起身读一会儿书或看一会儿电视,在又有睡意时再重新躺下,但仍要在早晨坚持按时起床,即使有可能在几天内需要日间补充睡眠,但仍要坚持如此(睡眠限制)。

3.提供支持与保证。若有必要可利用心理治疗,尝试放松技术的训练,如渐进放松、生物反馈、人工催眠或冥想,但应强调对感觉的自我调控。

4.可在有限的一段时期内使用镇静催眠药(见第23章若每晚必服的话,那么绝大部分催眠药物均可能在二周内渐渐地不再有效,因此要在治疗的第一周力争达到满意的睡眠效果(例如给予氟西泮15〜30mg,睡前口服,但应了解此药可能导致日间精神动力学功能水平的逐渐下降)。如果治疗可能要长于一周,应设法安排停药日,或每周服药2〜3次,并坚决不要超过医嘱剂量。

睡眼过度

原发性睡眠过度

原发性睡眠过度是指患者夜间睡眠达10—12h,典型的病例白天也要瞌睡或打盹。此症常在十几岁后出现,一般表现多种时相的睡眠图迹;一般群体中的发生率为1%〜2%;往往体现为压力下的解脱状态。常可有抑郁情绪,但多非典型,并也不同于一般常见的与其他精神障碍有关的睡眠过度(DSM-IV307.44)。下述为主要应予以区别的临床状态。

嗜眠症

嗜眠症是一类周期较长(至少需要3个月才能确立诊断)、症状单一、发作频繁的疾病,最常见的是在临近青春发身期或发身期后短期内的为补充精力而出现的日间发作性睡眠。此症有遗传成分(一级亲属10%;90%-100%具有特异性的人类白细胞抗体),发生率1/2000(0.05%)。诊断需要下述的(1)以及(2)至(4)中的一项或几项。大约15%的患者可体验到全部的嗜眠四联症(中年人所体验的症状最多)。

(1)日间发作性睡眠——尽管患者努力保持觉醒,白天他也可以在数秒或数分钟内入睡(脑电图呈眼快动活动)。患者往往是睡上10〜30min,然后好像是睡够了而醒,典型的可表现为一至十几次这样的周期。最常见的是一种“将时间放慢”式的发作,但也可能在他活动或忙碌中(正在讲话或开车中)突然发生,甚至于可能使他感到难堪或面临危险。

(2) 猝倒症(占患者的70%)——表现为突然间肌肉失去张力,通常发生于面部或颈部,偶见全身瘫软的症状,典型病例为在强烈的情绪状态下发生(如生气或大笑时)。发作往往可持续数秒,但也有在数周内时重时轻的情况;发作期间始终是有意识的。

(3)入睡前幻觉症(占患者的30%)——患者表现为在快要进入睡眠时(或也可在刚睡醒时——觉醒时幻觉症)出现梦样感知,并常会出现听和/或视幻觉(脑电图呈为眼快动期)及因此而发生惊跳反应。

(4)睡眠瘫痪症(占患者的25%)——患者在意识清醒的情况下,出现持续数秒的全身性肌肉松软并伴恐慌感,症状可在觉醒或将要入睡时发生,并往往会自行恢复,或在被别人碰触一下或呼唤一下时也可恢复。

嗜眠症中的许多病例也可有频发性觉醒或夜惊的夜间睡眠障碍。此症的诊断通常并无困难,依据为典型的四联症以及进入睡眠和眼快动睡眠之间的较短的潜伏期。

治疗

•要指导患者避免危险的工作及突然的刺激;培养日间小睡(15—30min)的习惯可有所帮助。

•发作性睡眠——利他林(哌醋甲酯,Ritalin)5〜15mg,日3次口服;右旋苯丙胺(Dexedrine)5〜15mg,日3次口服;近年的新药莫达非尼200mg,每天上午一次;治疗中应安排停药曰。目前的药物疗效是明显。

•猝倒症——米帕明10-25mg,日3次口服;氟西汀20mg/d(抑制眼快动睡眠)。

•对夜间失眠可考虑使用镇静催眠药(如苯二氮卓类),但要有所节制。

睡眠呼吸暂停(DSM-F780.59)(与睡眠障碍有关的呼吸问题)

这是一类严重的夜间呼吸异常问题,有时也可在较长的日间睡眠中发生,尤其是安静的情况下(也像嗜眠症那样,在有刺激信号时不会发生此症有三种类型:

1.患者由于化学感受器功能异常而导致的夜间呼吸短暂停止,并可引起反复的通气不足和失眠(中枢性睡眠呼吸暂停)。此型病例较少,常见于老年患者。

2.目前认为绝大部分患者的呼吸暂停是为了通过口鼻通气道的舒张及放松而奋力获取通气量,因为睡眠引起了通气阻力的增加(阻塞性睡眠呼吸暂停患者在整夜间可能会有30甚至数百次的持续10s或长达2min的呼吸暂停发作,男性较多,男:女=10:1[并注意到此症多见于50岁以上体胖(最大多数患者)及颈短粗者]。患者可以有各种各样的症状,如大声打鼾、上午头痛、烦躁性睡眠、频繁的夜间觉醒、性欲下降、睡行症、血压升髙、抑郁情绪,以及智力和个性的改变。仅有少数病例的主要问题是上呼吸道结构的解剖学异常,而其中的大多数仍是体胖与粗颈者。严重的慢性病例中可以有肺高压、右心衰和/或心律不齐。多相睡眠描记检查显示伴频繁觉醒的片断性睡眠。

3.混合型睡眠呼吸暂停——表现上述所有症状。

对中枢性睡眠呼吸暂停目前尚无确实有效的疗法;而对阻塞性睡眠呼吸暂停,保留气管切开或其他相应的外科措施可获得立竿见影的效果。然而,首要的仍应该是减少体重和/或保持呼吸道正压。镇静催眠药可进一步加重夜间呼吸问题,应避免使用。目前对此症的诊断显然还是认识不足的,同时也可能混同于抑郁症、焦虑症、惊恐障碍和早期痴呆。

其他原因的睡眠障碍

主要应筛除现行的长期催眠药和酒精滥用者,或长期兴奋剂滥用者的反弹现象;并应筛除有关躯体疾病问题(常见躯体疾病所致睡眠障碍,睡眠过度型),例如,黏液水肿、高碳酸血症、各类主要累及中脑和第三脑室壁的脑肿瘤、癲痫发作、脑血管疾病和低血糖。伴有显著的醒后精神错乱状态的严重睡眠过度可见于心肺性肥胖综合征(Pickwickian综合征,表现肥胖和肺功能不全)和周期性嗜眠贪食综合征(Kleine-Levin综合征,表现食欲增强、睡眠过度和性欲增强)。


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 楼主| 发表于 2018-7-15 07:47 | 显示全部楼层
本帖最后由 赵康 于 2018-7-15 07:48 编辑

第二十章 人格障碍

人格是每一个体所特有的较易被识別的持续的行为模式。人格障碍(DSM-IV的轴Ⅱ诊断)则是指具明显特征的人格类型,或是指一种突出的不易改变的由来已久所表现的行为模式,这种模式体现为偏离一般的文化准则,难以被他人所接受,并从而导致了为人处世上的不良状态。此类患者中,多数表现的是几种不同的适应不良个性的混合,而他们这种长期存在的个性常又会被看作是“天生”(自我调控)的;同时,甚至连他(她)们自己也很苦恼于他或她的行为后果。我们中的每一个人均具有人格障碍的成分,其区别只不过是在正常与病态之间所表现的程度不同而已,然而,大部分的人们仅是在遇到显著的压力时才会呈现他的带有病理性的一面。

绝大部分的人格障碍是自儿童期开始形成,然后到20几岁之前成为基本上不再改变的模式,但也有一些是脑器质性病变的结果。其中的一些患者可能具有生物学因素,甚至是遗传学因素,或是混合因素的作用(例如,分裂型和边缘性人格障碍)。心理学测验方法可以是很有效的诊断工具(如韦氏成人智力测验、明尼苏达多相人格问卷、Bender完形测验或洛夏克墨迹测验)。临床中常见的是非典型或混合型的病例,而其中的一些还会升级为轴I诊断,或可能就混同于轴I的诊断(例如,偏执型人格障碍看起来就很像偏执型精神分裂症)。此类患者通常抵制治疗并向慢性转化,但在各类治疗中也可能偶有某项治疗会呈现一定的疗效,比如个体或患者小组治疗,以及短期的抗焦虑药或低剂量的强安定剂治疗;某些患者也可能因其所造成的境况难以控制而必须住院治疗。青春期(18岁以下)或儿童期的患者,当其人格模式已基本固定及显著时,以及患者也不符合轴I的儿童期精神障碍诊断时,可以给予人格障碍的诊断(但反社会型人格障碍除外)。

依据各自所表现的症状样式,还可将临床中常见的十类人格障碍再划分为三个不同症状组(“症状群组”:行为怪异群组;戏剧化、情绪化及不稳定化群组;以及焦虑、胆怯群组。各群组均是名副其实的。


行为怪异群组

偏执型人格障碍(DSM-IV301.0)

这是一组情绪冷漠性群体,典型的表现为难以被接受的猜疑、敌视、对很小问题的过度敏感,嫉妒或对亲密关系的过分担心。患者并还趋向于夸耀的、固执的、无情的、刻薄的、好争执的或好诉讼的,于是他或她也就成为格格不入的或令人厌弃的了。他们往往不能接受任何批评,并将一切归罪于他人。此类障碍可能与慢性的中枢神经系统损伤有关,并也可能与药物滥用(如安非他明)、抑郁症、强迫症或早期阶段的精神分裂症有关。有时所表现的症状会难以控制,则将需要强安定剂治疗。他们极少会求助治疗,而各种治疗对他们来讲也是疗效甚微,各种药物治疗亦是如此。

分裂样人格障碍(DSM-IV301.20)

这是一组隐蔽性的群体,表现为很不情愿或几无能力去维持人际关系,他(她)们难以对社交的或性关系的对象表达或获得亲情,并宁愿及尚能维持好独居性的生活(如同守夜人一样)。他们的情绪范围很狭窄,情感体验很表浅,过度沉湎白日梦,以及是一个无幽默的和孤独的人。然而,此类个体也并不像以往所认为的很有可能会发展为精神分裂症,“孤独者”在并未表现有功能方面的障碍时也不必将其视为“分裂样”。对他们来讲似乎没有什么有效的治疗。

分裂型人格障碍(DSM-IV301.22)

此类群体除了具有分裂样(孤独、缺乏热情和冷漠)的现象之外,还表现为“乖戾”。他们常述说自己离奇的超心灵体验,表现荒谬怪诞的信念和让人费解的表述,以及不着边际的缘由(如牵连观念);并也常常有焦虑和“说不清楚”的困难,但所有的现象均可能未达精神病性的程度。一般群体中,可能有3%是此类人格,他们也往往同时伴有重性抑郁症状,并与其家庭成员中精神分裂症的高发病率有关(因此认为此类状态是“精神分裂症谱系”障碍的一部分)。其生物学检测发现同于精神分裂症(如,眼球追踪轨迹障碍和脑脊液高香草酸增高)。低剂量抗精神病药可以缓解较为鲜明活跃的症状。

戏剧化、情绪化和不稳定化群组

反社会型人格障碍(DSM-IV301.7)

患者的反社会性行为一般始于儿童期或青春早期,表现为易激惹、好斗、“多动”、不良的交往、缺乏责任心、懒散、偷窃、逃学、学习成绩低劣、游荡、非适宜的性活动和药品、酒精滥用。成年后,则表现犯罪、攻击、自我摧残性冲动、追求享乐、(男女)乱交、放纵和沉迷于药品或酒精滥用。他们不能正常工作,频繁变换职业,经常开小差和被服务部门所驱逐;他们虐待父母,忽视配偶,不能维持亲情关系,或在收容所或监狱中度过时光(50%以上是罪犯)。这些患者常常或暂时也会有焦虑和抑郁(约5%会发生自杀冲动),然而继发的可能只有表现转换性症状的歇斯底里症。此类群体的行为性症状在青春后期或刚20几岁时达到高峰,并在30几岁时开始缓解;但尽管如此,他们的反社会性行为模式往往也会延续较长时期并很少会在“有生之年”转为正常。群体中男性患者将更为严重、更为早发及更为多见(一般群体的3%);男:女=3:1〜5:1。

他们的成长过程往往是遭到拒绝、忽视、遗弃、贫穷和不合理惩罚所普遍伤害的过程,从而他们常常表现为变态的和无所寄托的状态。他们的双亲也常常就是罪犯(30%的父亲)、酒瘾(50%的父亲)和长期无职业者。他们的男性一级亲属中也体现为反社会型人格障碍、酒精依赖和药物滥用的高发病率,女性亲属则多与躯体化障碍有关,故此类障碍患者可能具有遗传成分。

尽管仍在酱遍使用MMPI(明尼苏达多相人格问卷)的第4-9个性分量表,以及认为脑电图也有较高的非特异性异常(慢波活动增加等)出现率,但实际上对此症并没有具诊断价值的检查手段。然而有必要注意筛除原发性的药物和酒精滥用(较困难,应注意儿童期正常行为)、精神分裂症(表现思维性障碍的症状)、器质性脑病(定向障碍和记忆障碍)、早期的躁狂症、暴发性障碍,以及成人反社会型行为。某些非常特殊的冲动控制障碍可能会与此症相混淆,如病理性赌博、偷窃狂和纵火狂。此类患者往往是阻抗的及难以对付的,因此不要轻信他们的言论而应认真搜寻他们的资料。他们很少会因个性的改变而去求助,治疗上也很困难或显效甚微。来自管理严格的住院患者中心的最有价值的报告提示:对他们应采取强硬的、经常化的及确实的人与人之间的行为对抗方法,尤其是在同代人之间更应如此。对院外患者的个体性心理治疗可能会有一些效果。临床上反社会型人格障碍、社会性病态和病态人格这三个术语基本上是(但并非总是)可以通用的。

边缘性人格障碍(DSM-IV301.83)

这是一些通常体现有社会性适应问题的患者,他们所表现的复杂的临床现象可以是各种各样症状的组合,比如愤怒和饥讽,焦虑、紧张和易变的情感,意识方面的轻度萦乱状态(如人格解体或分离性症状),长时期的独处、平淡及无聊,变换不定及经常冲突的人际关系,个性混乱或易冲动的行为(如突发的自伤自残;经常的自杀未遂;可能有8%以上的自杀身亡事件),以及轻易地自我放纵;在应激下可出现一时性的精神病发作。对此类患者常常会提出多种诊断,或也可能被误诊为抑郁症、短暂精神病性障碍、其他的人格障碍、环性情绪障碍、与物质有关的精神障碍等。这也是一组较为多见(一般群体的2%;女:男=3:1)的异质性临床亚组,其中某些也可能在病因学上与情感性障碍或精神分裂症相关,或某些与器质性损伤有关,以及某些特异性症状也可能体现了特异性的神经受体作用(例如,冲动与中枢神经系统的5-HT低水平)。通常情况下(但并非都是)可能有儿童早期受虐史。心理学测验对此类患者有一定意义,但在疾病的急性期也要注意筛除器质性问题,如轻度谵妄、精神运动性癲痫,以及药物滥用。持续不断的定期的支持性的心理治疗常常可以奏效,其他各种形式的心理治疗也可达到支持性的效果。可以短期使用低剂量抗精神病药(硫利哒嗪100〜300mg,睡前服;氟哌啶醇4mg,睡前服),抗抑郁药(SSRI类、MAOl类)或锂盐也可能对某些病例有效。此类患者一般趋向于到40几岁或50几岁时才可能稳定下来。

表演型人格障碍(DSM-IV301.50)

此类患者在疾病的初期看起来像是可爱的、让人喜欢的、活泼的及有魅力的,但随之就渐渐演变为情绪易波动的、自我为中心的、幼稚或放任不羁的、好指使别人的,或好激动-追求以及浅薄轻浮的。他(她)们要求被关注、好出风头及易受暗示,或表现为“女人气的怪态”;然而又体现为缺乏维持稳定、亲密及与异性相互交往的能力。这也是一类较常见(为一般群体的2%以上)的精神障碍,并可能与抑郁症、物质滥用、转换性和(尤其是)躯体化障碍有关。患者中多见自杀举止或自杀未遂。心理治疗对障碍较轻的患者可以有效。

自恋型人格障碍(DSM-IV301.81)

此类患者尽管症状很轻且功能良好,但仍是为了不断地需求赞美和习惯于非现实的期望而经常地表示抱怨。他(她)们可以是冲动和焦虑的,或是傲慢、妒忌以及缺乏热情的、或是认为自己无所不能和与众不同的,或是很快地就对别人抱以不满,或是只能维持肤浅的相互利用的人际关系。当处于压力或别人的赞誉未达满足时,患者也会变为抑郁,出现躯体性主诉,或产生短暂的精神病发作,或表现过分的恼怒。此症常常与其他人格障碍共存。只有长时期的心理治疗才能有所收效。

焦虑、胆怯群组

回避型人格障碍(DSM-IV301.82)

此类患者的典型表现为过分的害羞、孤寂,或对别人的评论过度敏感,他(她)们竭力地避免与他人接触,以至于难以面对任何潜在的社会性挫折,甚而对所感受到的人际艰难抱以绝望(类似于分裂性人格的反面)。他们总是在假设别人对自己的评价,而最终自然也就影响了他(她)学习、工作及生活的效果。此类患者常常被焦虑(突出的为社交恐怖)和抑郁情绪所困扰。患者小组治疗往往可以有效。

依赖型人格障碍(DSM-IV301.6)

患者表现为过分的被动、无主见、自卑和远离人群,他(她)们对评价表现过度的脆弱,以及变得对某人或某些人异乎寻常的依赖。开始还能被别人所接受,但其后的行为甚至是在控制别人。患者常有焦虑或抑郁,尤其是在其依赖关系受到冲击时更易发生。

强迫型人格障碍(DSM-IV301.4)

此类患者多见于尚属成功的男性(男:女=2:1),表现为拘束、执拗、完美、严格、过激、刻板和长期的处于焦虑状态。他们回避亲密关系并对生活的体验淡泊;他们也可能是优柔寡断并好要求别人的,或常常让人感觉的是冷漠和沉闷。他们具有抑郁症的危险性,或也可能就是强迫性障碍。心理治疗对他们可以有一些效果。

注意缺陷/活动过度障碍

此症(ADHD)是较早地发生于儿童期的一类障碍,但其病程也可延续并在成年期继续产生许多行为方面的问题,以至于会被误诊为某类人格障碍。患者在儿童期可表现为不能专心、杂乱无章、疏忽大意、易冲动、对压力没有耐心、烦躁不安、脾气急躁和情绪易变(常常是一会儿这样,一会儿那样)。他们可能学习成绩低劣,并也因其不稳定的状态而障碍了人际关系和工作技能,从而也常常会产生抑郁;他们之中存在酒精和药品滥用的高发危险。随着年龄的增长,儿童期的标准将不适用(常常已不再表现多动),诊断则应改为ADHD,并是处于部分缓解状态。此症应与人格障碍、环性情绪障碍(近期发病较多)、间歇性暴发障碍(发作间期的正常状态)和原发性抑郁症相鉴别。此症的最有效治疗是应用兴奋剂(如哌醋甲酯10mg,日3-6次口服),但要警惕潜在的药物滥用危险[也可交替使用心得安、三环抗抑郁药和安非他酮(布普品)];同时合并支持性心理治疗。


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 楼主| 发表于 2018-7-16 06:28 | 显示全部楼层
第二十一章精神发育迟滞

在美国大约有200万〜400万的精神发育迟滞患者(按智商限界值的上限统计,一般群体中至少占1%〜2%;男:女=1.5:1;此类属于DSM-IV的轴II编码),其中只是轻度发育迟滞者占80%〜85%。精神发育迟滞的诊断依据是智力水平下降(标准化智商测验中的两项指标均低于智商平均值100)和全面功能障碍,而其程度还与年龄、经验及生活文化的背景直接有关。最早及最经常的是在上小学的孩子们中间识别出此类病例,然而15岁时才是此症的发病最高峰。(绝大部分轻度智弱的成年人若未继续留在学校里,则不易将他们与低文化经济层的群体相区别,而他们也可能不会再被诊断为精神发育迟滞——因为他也可能逐步学会了某些技能,适应了一般的环境,并“从而成熟了”;然而,尽管可以自认为是健全的,但他仍是趋向于低能力的,以及经常会体验到压力和情绪的问题。)在18岁以前已有智能障碍(往往是不会再进展了)的成年人归为发育迟滞,而18岁以后新发并进展的智能障碍则归为痴呆。

分类

•轻度精神发育迟滞 智商(IQ)50〜70,此等程度患者属于“可接受教育”的;他们通常在入学时(或通过考试)即被发现,并需要给予特殊的教育。在所有发育迟滞者中,此类患者占85%(然而在成年人中这样的群组所占比例则显著降低)。在帮助下他们中绝大多数可以达到自立自助的水平,然而,在判断能力上、社会灵活性上和领悟能力上他们仍然是有限度的。

•中度精神发育迟滞  智商35〜50,占所有发育迟滞者的10%;往往在入学前几年内就能被发现。他们是“可被训练”的,能够学会简单的操作,可以学习至二年级的水平及简短的对话。在多少被庇护的状况下他们可以做到部分自立,但他们是趋向于笨拙及不规范的。

•重度精神发育迟滞  智商20-35,约为所有发育迟滞者的3%〜4%;他们属于依赖型精神发育迟滞,如能够学会大部分的简单会话,但必须在福利事业性的或某些确实给予支持的照护中心的管理之下,并且他们常常会有先天畸形或明显的生理缺陷。

•极重度精神发育迟滞  智商在20以下,占所有发育迟滞者1%左右;他们完全得依靠别人的监护,并往往还有明显的神经系统损伤,或不能行走及讲话。

如果某患者被估测很可能有智弱问题,但又未能进行测验时,可以拟诊为严重程度未特定的精神发育迟滞。


有关的致因

精神发育迟滞患者中基本上能确定病因(通常是生物学致因)的不到1/2,而其中的绝大部分都是中度至重度的患者;其他的致因包括各种环境性因素(如出生前和出生过程中的问题、婴幼儿期疾病、心理社会性被忽视或营养不良),而其中一些患者仍还体现为难以确定的多元性因素问题。中-重度的精神发育迟滞在各个社会阶层间基本上呈平均分布,但轻度(往往体现为社会文化性致因)患者则显然多发于低社会阶层。此症也被认为是家族性的障碍(体现为遗传和/或环境的问题);正常双亲和同胞的儿童中,发生此症的危险度低于2%;反之,若其双亲或同胞之一为罹病者的话,他的发病危险度则会高至40%〜70%。有关生物学因素包括下述几方面:

•染色体异常——可有各种类型,如唐氏综合征(伸舌样痴呆,先天愚型,21三体综合征;是最多见的染色体异常;最典型病例发生于老年的母亲中;占精神发育迟滞的10%〜16%;在其30-40岁时就可能出现阿尔茨海默病),脆性X染色体综合征(占男性病例的2%〜7%;新生儿的1/2000;属于次常见的染色体异常),克兰费尔特(Klinefelter)综合征(小睾丸症;XXY;占精神发育迟滞的1%〜2%),猫叫综合征(Cri-du-chatsyndrome),特纳(Turner)综合征(性功能发育不全症;XO/XX)。

•主要是遗传基因问题——神经纤维瘤(Von Recklinghausen’s disease),亨廷顿舞蹈病(童年起病者),斯特奇-韦伯(Sturge-Weber)综合征,结节性硬化症。

•代谢性疾病——苯丙酮尿症(PKU),哈特纳普(Hartnup)病,果糖不耐症,半乳糖血症,威尔森病,甲状腺功能低下,低血糖症。

•出生前问题——孕期风疹(尤其在最初三个月),梅毒,弓形体病,糖尿病;孕期酒瘾(胎儿酒精综合征)或药物滥用(如反应停);妊娠毒血症;出生前营养不良;胎儿成红细胞增多症。

•出生时创伤——难产或缺氧,早产。

•脑创伤——肿瘤,感染(主要是脑炎、新生儿脑膜炎),意外事故,中毒(如铅、汞),脑积水,其他颅脑问题。

社会性因素可以是大多数轻度病例的致因,包括有低文化、恶劣环境、儿童受虐、被忽视及活动被限制等。

诊断时要筛除广泛性发育障碍、痴呆和残存型精神分裂症,以及边缘性智力状态(智商70〜85)。同时还要注意相关的精神科或神经科症状。

治疗与预后

一般认为在1〜2岁时所完成的规范化认识功能测验结果通常可以预测许多病例的综合性结局,然而轻度病例在教育(主要是照护性的主导作用)及环境的支持作用下还可能会有进一步的提高,但其成效往往难以预测,另外,概率仍是较低的。他们将时刻处于适应性反应、活动过度及抑郁的危险之中(50%左右的患者还会表现激惹、自伤、精神病性反应,或由于负性的自我意象状态所继发的行为紊乱)。对他们的治疗主要应是针对现实的支持性心理治疗。要确实了解患者所特有的表现样式以及他个性表现的强度,并要对他们有所鼓励及尽量不要过多地指责简化的行为矫正治疗也可能会有较好的效果,以及应尽可能地采用任何可以实施的治疗方案。

严重的病例可能需要某些正式的社会福利机构的介入,要尽可能地在庇护下对他们进行训练如果他是在自己的家中生活,还要进行家庭治疗。他的父母和同胞可能会表现出不满、拒绝、过分保护和控制,以及否认和/或罪恶感——这些均需要医生帮助他们去认识及纠正。要提供有关遗传学方面的咨询,有可能的话,要帮助协调其他机构和专家。

精神发育迟滞患者中的精神病性症状发生率要高达正常人的3〜4倍,因此,当表现有典型的症状时也可以使用精神药物治疗。低剂量的弱安定剂或强安定剂均可有助于改善行为性问题(如激惹),但要避免过度的使用(很容易出现这样的情况)。锂盐或心得安可以控制某些病例的自虐和激动性症状。


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 楼主| 发表于 2018-7-17 07:30 | 显示全部楼层
第二十二章 心理治疗

针对不同患者各种类型临床问题所设计的形式多样的心理治疗可谓举不胜举,然而,对那些性质各异的症状或问题来讲,除了少数比较专化的行为治疗和认知-行为治疗确实还算是有效的之外,目前尚没有关于心理治疗疗效的更为有力的证据。尽管如此,还是有不少虽非严谨但也让人折服的经验,事实表明,各种各样的心理治疗确实帮助了很多患者。几乎每一位心理医生都在通过开导而使患者倾述了他们的担忧,并鼓励他们尝试着新的行为。遗憾的是,某些为特异的目的而专门设计的疗法普遍地又并非是确有实效。一些专家们就争论过,许多在设想上各异的心理治疗方法实际操作时却又是极为相似。因此,其他的专家们又提出,为了掌握某种专门治疗技术而进行的心理治疗师培训中,重要的问题可能并非是改善患者的行为,而是治疗师的某些个性特征,比如确实存在的投情、不应出现的热情,和过分的坦诚。与有经验治疗师相比较的对照研究往往可以发现,有投情倾向的受训者对患者进行的心理治疗,其效果仅是轻度的增进心理治疗是一个并无高度科学客观性的领域,然而必须要明确的是,患者所获得的成功是源自于对他的关切,而这种关切的基本点又是患者与治疗师之间的建立在信任及坦诚之上的良好关系。心理治疗是一门艺术,好的治疗师可以使患者得到改善。一般而论,任何人都想要找到一位对他或她来讲“很称职”的心理治疗师(即能使患者心甘情愿地接受治疗的治疗师)。除非患者确实是能够耐受并对效果感到满意,他(她)也会阻抗治疗,因此治疗的脱落率也是相当高的。个体心理治疗是最普遍使用的疗法,其形式的变化层出不穷;另外,也在广泛使用的治疗还有患者小组治疗、家庭治疗或婚姻治疗。


个体心理治疗

支持性治疗

这很可能是个体治疗中最常用的方法。经常使用此种方法的治疗师有精神科医生、临床心理师和社会工作者,而他们所进行的支持性治疗均是大同小异的,即是在某人处于情绪应激状态时尝试给予帮助。治疗的目标为,先评价患者现实的生活境况以及他的能力和弱点,然后再帮助他(她)在无论现实如何变化的情况下,也要努力保持基本完好的功能状态。治疗中可能要在数周或数月(对某些患者可能需要不定期地随访数年)内每周(或再勤一些)对患者访视一次,其中也要包括简要(1-3次小型讨论会)的危机干预性活动。

治疗师要与患者交流他的某些症状,但必须要注意对方哪怕是很细微的潜意识过程,以及不要试图去改变对方的突出个性。心理防御机制是可以被强化的,因此可以利用保证、暗示、疏导、发泄,及环境应对等方式来达到你的目的。治疗师必须是有活力的、有兴致的、富于同情心的,及有热情的——要倾听于患者,要理解对方的担忧,更要帮助对方找出方向。有时也可以使用药物。

那些没有能力去有效地对抗所面临压力的患者都是理想的治疗对象,而不必去考虑他们是否还有什么潜在的精神科问题。联合使用生物学方法和支持性治疗对患有严重精神疾病(如精神分裂症、重性情感性障碍)的病例往往更有好处。

精神分析心理治疗

精神分析是经典的、早已问世的、以领悟为核心的治疗,其治疗目标是通过认同及矫正(“自我努力的过程”)潜意识中的内心冲突而使表现的突出个性获得改变,主要的方法为自由联想、对移情或阻抗的分析,以及梦的解析。典型的“分析”将需要数百个小时的历程;最适合此类治疗的患者是“神经质”和人格障碍;而由于此疗法耗时长、花费大,以及疗效难以肯定,实际上并非常用。

精神分析心理治疗则基本同于支持治疗,其目标是要消除症状,但又使用心理分析的对患者潜意识内心冲突(内省)的心理动力学解释,以及析梦与移情的应用性分析方法。此疗法比精神分析简化,因此相比更为常用。

近年来又在探讨一种简捷式心理治疗,并已使其形成了攻克患者难题的新途径。治疗是在有限的时期内举行一定次数的治疗性座谈会(12〜25次或更多),并一起讨论数个主题。在治疗中,往往是选择一个冲突或人际关系的主题进行深入的探讨,而治疗中所普遍采用的仍是心理动力学的观点。早期的研究结果已表明,此种治疗是大有前途的。应该看到,事实上许多不同类别的心理治疗学观点也都在向简捷式心理治疗的模式靠拢,例如,人道主义原则就体现了我们任何人与生俱来就需要的被接受、被爱及被尊重,以及给予适当的支持与帮助也是我们原本就具备的体现心理成熟与健康的内驱力。

人际治疗

最近的一项设计与控制均很合理的研究中,比较了在治疗轻-中度抑郁症中联合应用及未联合应用药物的多种形式心理治疗的疔效,发现人际治疗(ITP)是有效的。此疗法与药物治疗联合应用使抑郁症患者的症状大为改善,同时维持治疗和/或人际治疗还有较理想的防复发作用。

人际治疗是将重点集中于患者的人际关系问题,帮助他们去认知人际的本质、人际的失败,以及如何去改善人际关系。治疗的观念是,如果一个人能够保持为有朝气的、健康的,以及他与别人的关系是有来有往的,那么他就不太可能会变成、会是,或会总是抑郁的(或焦虑的,等),而他很可能会是愉快的。已有根据证明这是确实的。此种治疗的过程包括:

1.进行教育(比如对抑郁症,要让患者知道疾病的普遍性及其生物学本质,以及在应激下我们大家都是如何承受有可能会抑郁的风险,等)。其结果是使他消除了他的心理性问题印记。

2.收集资料,指收集与患者人际关系有关的资料,目的是使他明确哪些方面并没有起到作用。如果他对这些人们生活中人际关系方面的重要素材确实是足够地有兴致,那么他常常也就可以认识到其人际关系的困难或失败之处。治疗应从对患者人际关系的关切开始。

3.人际关系问题还有几种等级性的类型,应识别所存在的最主要问题,并尝试去解决。各级问题的范例如下:

•人际角色阻抗患者是否对与他或她有极其重要关系的人(如配偶、父母、子女或老板)之间的不平等问题表现了“失望”?解决的办法:帮助患者(a)确定在他或她看来的所谓不平等到底涉及了哪些方面,(b)明确他或她在其中所处的位置,以及从客观角度来看由他或她所造成问题的程度如何,(c)设计解决问题的有理性的计划性行动(d)识别到底是在哪些问题上阻碍了他或她与别人的交流及从别人那里获取帮助,(e)如果患者切实地认识到了所在的非理性问题,帮助他或她调整对人际关系的主观性期待。

•人际角色转变患者与别人的关系是否已经发生了某些变化,以及他或她在新的位置上已出现了失误?解决的办法:让患者在你这儿继续表示“悲伤”——因失去旧角色而致的难过心情——还需要帮助患者尽情地宣泄那种悲伤,鼓励他或她以积极的态度来看待自己新的人生位置,并将其视为“使自己心理成熟的良机”。

•悲伤与丧失患者是否已经失去了与他人的联系,而他为此感到悲伤?解决的办法:要设法让患者尽情地诉说他的悲伤,帮助患者重新对周围充满兴致,以及努力建立新的人际关系去替代已经失去的部分。

4.这仍是简捷的疗法,一般每次座谈lh左右,总共不超过12次会面。(这样的工作已经运用于对抑郁症的研究中。)

认知行为治疗

认知-行为治疗是将认知治疗与行为治疗综合起来的疗法,治疗的观点认为,情绪问题是来源于错误的想法或信念(认知过程)从而导致了逆向的行为。我们推测是,只有当患者的想法更现实了以及他的行为更适宜了,那些精神病的状态才能获得改善。于是,治疗师的工作就是与患者一起识别及纠正他的错误的观点(一个一个地)和(出现问题的)行为。治疗应建立在十分现实的基础上,并强调“此时此地”的观念(即,患者目前在想什么,他现时的行为如何),并要鼓励患者去推敲他或她的观念。在轻-中度抑郁症、惊恐障碍、强迫障碍和摄食障碍的治疗中,已很成功地体现了认知-行为治疗的效果,然而,似乎在临床中并未更广泛地使用此种治疗方法。

行为治疗

行为治疗是建立在习得理论基础上的,其理论的核心是,假设有问题的行为(所指的当然绝大部分是精神障碍的现象)是通过非适当的学习(模仿与接受)过程而无意识(并非情愿)地获得(学到)的。治疗的中心点是改变患者的行为(行为矫正),而不是着重于去改变患者无意识或有意识的观念,以及最终要使他完全纳人正轨(患者一般均能较好地接受教育与指导)。能够实现行为改变的特殊治疗技巧如下:

•操作性条件反射 此项技术是基于对患者治疗前、后行为的认真评价及调整,所谓治疗前行为即指原有的问题行为,治疗后行为则为体现疗效的正确行为。

对行为的期待过程应该是正性强化的鼓励过程和负性强化的削弱过程,并也可通过与经常在患者身边的亲属间的对话作为了解患者反应的另一个途径,也可采取代币的形式。

•厌恶疗法  在患者出现想摆脱的行为时给予某种使他不愉快的厌恶性刺激(例如,电击或噪音),然而这样的方式在合法性上可能难以被接受,内部性致敏可作为替代性治疗,但由于这只是以不愉快的想法作为厌恶性的刺激,因此其客观性相比有些逊色。

•冲击疗法  若某患者是对某种处境的焦虑,就将他长时间地直接暴露于这种境地(满贯),或使他暴露于相关的意象(内爆)之中。

•系统脱敏治疗  如是焦虑症或恐怖症的患者,可让他逐步等第地暴露于其所担心的境地或客体,开始时应是最轻的不良感受,而患者最终可以学会在更担心的情景下也能控制自己。如果是用配对式的放松方式(例如,一组拮抗性反应——放松与焦虑互不相容),则称为交互抑制法。

这些(以及其他更多的)疗法的共同问题是需要严格地汇集资料,而行为治疗更依赖于对行为的科学评估。要认定某项治疗是否可用,只要看它是否成功,而成功与否则应根据患者的非期待行为是否排除或所期待行为是否增进来判断。

认知治好

1.方法是让患者陈述他每一天的生活体验,目的是确认他是如何感受每一天的得与失的。

2.情绪应激下的患者若是倾向于以失调或歪曲的方式叙述他的体验,那么他可能已成为一个向心观念的人。

3.若在整个时期内这种歪曲已成为“惯常的错误思维”,那么他通常的错误逻辑就可能是:过分的概括(以某单一的事件概括为所有的境况,如某件事一旦出现了差错就认定类似的事都像是同样地错了),放大(将事情夸张得超出原本的大小),选择性抽象(只抓住枝节性结论而不顾其完整的内容),个人化(虽原本并非是他所为,但还是认为事情与己有关)。

4.自动思维是应该被限制的失调性向心观念和错误逻辑的最突出表现,这也是在许多情境下提到的“反射性思维”。自动思维可以很快地产生而且也很容易被认识,另外还可以在很大范围内指示我们将如何掌握对事件的情绪反应。典型的情况下,自动思维可随悲伤、焦虑或气愤等情绪之后即产生。

5.治疗措施包括识别向心观念、惯常的错误逻辑思维和自动思维,然后对其进行纠正。

认知治疗对许多常见的精神症状都是有效的,尤其是抑郁症、惊恐障碍和广泛性焦虑障碍。已有成功的双盲的实例证明了认知治疗是一项现实性的疗法,尤其是与行为治疗结合起来更是如此。

小组治疗

小组治疗也有许多不同的类型,但绝大部分是源自个体治疗的形式。

•人际关系分析小组 治疗的目的是通过小组成员之间错误观念的反馈来建立对人际关系形式的自我领悟。在小组中,患者即被接受又被支持,这样才可有效地促进自我评价。人际关系分析小组是小组治疗中最普遍的形式。

•指导-鼓励小组 这是组织性、内聚性及支持性均较强的小组,其原则是将领悟的重要性降至最低,而使疏导及友情的价值升华至最高。小组合在一起也可以是很大的(如戒酒者协会)。组员们的关系常常是很紧密的,因为他们“具有同样的问题”。

•心理分析为中心小组 这是一类结构相对散些的小组,由治疗师来解释患者的潜意识冲突以及他所观察到的组员间的相互反应。

其他形式的小组还有行为治疗、格式塔、交友、心理剧、相互作用分析、马拉松和评估小组等。

小组活动可以运行数周、数月或者几年,通常可以每周一次;组员一般每组为5〜12人(要根据小组类型而定);经过许多不同训练的治疗师指导小组活动,许多小组活动时也要求治疗师的参加。

有些小组的患者可能都只有某一个疾病诊断(如精神分裂症、酒瘾),而另一些小组可以由各类病的患者混合组成。有时可能并不清楚患者是否在小组治疗中受益(或受到伤害),但绝大部分在小组治疗中是很安全的。小组治疗的效果在很大程度上是依赖于体验、感觉、温情及指导者的魅力,而不一定是小组治疗的本身。

在小组中,敏感的患者如体验到更加紧张或冲突时,可以又引致焦虑、抑郁或精神病性反应;急性期患者不能参加小组治疗,而偏执的患者则可能是一名恶劣的组员。

家庭治疗

家庭治疗在概念上可以认为是小组治疗的一种变异的形式。虽然家庭治疗也有多种样式,但并没有一种“恰如其分的方式”。尽管家庭的成员往往是因其家中的一员“出了问题”而参加家庭治疗的,但无疑许多治疗师都很明确地设定:对患者来讲,危险的是其家庭系统而并非患者本身。因此可以预见的重要一点是,只有家庭中所形成的成员间的病态性关系和交流获得了改善,才能使家庭中所存在的患者最终获得改善。

绝大多数(但并非全部)家庭治疗师都清楚,某些患者给家庭治疗带来的问题也并不一定是由于家庭功能不良,但绝大多数治疗师也基本承认,患者的那些问题常常也是由于未治疗的不良家庭功能而加重的。

婚姻治疗

因为夫妻关系出现了危机常常还要选择对配偶进行治疗,最常见的是性心理问题。此类治疗的目标与技巧多种多样,但并没有一种被认为是优越的。对治疗中的夫妻来讲,似乎也并没有让他们鲜明地感受到婚姻治疗的改善作用。治疗师往往接受的是几种专业训练中的某一种(如精神科、心理学、社会工作、婚姻或家庭冲突)。

环境治疗

环境治疗往往指的是为住院患者提供一个“治疗性的社会”,而这种社会的整体机制常常是支持和帮助患者建立更为适应的应对机能。因此要建立这样的观点:所有的机构成员均是治疗师,以及所有患者都希望得到被別人当作正常人的关切。这对其他形式治疗(如药物治疗)来讲也是一项有效的辅助治疗。


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 楼主| 发表于 2018-7-18 07:41 | 显示全部楼层
第二十三章 生物学治疗1

抗精神病药

这是指那些使精神科彻底革命的“强安定剂”,其为广大的精神病患者提供了有效的治疗。抗精神病药的疗效并非是由于镇静,而是药物对思维和情绪障碍的特异性作用。

临床中的常用药物

大多数抗精神病药都是有效的,一般可将其划分为两个范畴:在最初的30年所使用的称为传统的抗精神病药,这些药物是通过D2受体的阻断作用而发挥药效的;而自20世纪90年代初以来,非经典抗精神病药开始问世,它们对D2受体的影响较小而明显地阻断5-HT2A受体。然而,这两类药物仍都是有效的,只是较新的药物具有某些有意义的优势,并很快成为了“经典选择”的药物。

传统抗精神病药

使用适应证

推荐用于

1.急性的精神分裂症和其他精神病(如安非他明精神病或器质性精神病);双相障碍的急性躁狂发作需合并使用锂盐。

2.慢性精神分裂症。

3.伴有明显精神病性症状的重性抑郁症——合并使用抗抑郁药。

4.多发性抽动秽语综合征(Tourene综合征)——最常用的是氟哌啶醇。

其地适应证

•抗精神病药也还可以临时用于某些临床状态(如,非精神病件的急性激动状态,止呕等)。

药理作用机制

多巴胺假说认为精神分裂症是继发于中枢多巴胺活动增高,而传统抗精神病药的基本药理则是广泛而强大的D2受体节后阻断作用。这些药物的药理活性可以影响三条主要的中枢神经系统多巴胺通路:

•黑质-纹状体通路——锥体外系活性

•结节-漏斗通路——内分泌活性(增高催乳素)

•中脑-边缘通路——抗精神病活性(很可能)

各种抗精神病药的不同副作用也被认为是由于这些基本活性的结果。然而,传统抗精神病药也阻断中枢去甲肾上腺素受体,于是我们还不能确定到底这些药物的抗精神病作用是多巴胺还是去甲肾上腺素的阻断(或者是其他机制)的结果。


药物代谢动力学

氯丙嗪(作为典型举例)在肠道的吸收并不是一致的,其中部分可能在肠黏膜降解。其蛋白结合率约95%;肌注或静注后的血药水平要显著高于口服用药;半衰期1—2d或也可能再长一些,而且是变化不定的;绝大部分的药物储存在脂肪组织中;药物的血药水平可以有显著的个体差异性(原因不明)。

此类药物的代谢是一个复杂的过程(如,氯丙嗪可因磺化氧化作用、羟基化作用、脱氨基作用、脱甲基作用等而降解,形成的代谢产物远多于100种)。其中的某些代谢产物是有药理活性的,而另外某些是无活性的或完全没有任何作用的。由于药物代谢的这种复杂性,故许多抗精神病药的血药水平测定在一定程度上并无临床价值。但也确实有一些抗精神病药(如氟哌啶醇和替沃噻吨)的代谢过程简单些,然而它们的血药水平测定结果也无确切的价值。

药物副作用

药物的副作用比较常见,而且在高剂量时更是不可避免。推行新型药物的最重要理由就是减少药物副作用。副作用的主要形式在一定程度上是由药物的化学类型所决定的。

这些副作用也具有明显的个体性差异,最常见的副作用可有:镇静、锥体外系和抗胆碱能症状、血压低、体重增加和性欲下降(表23.2);另外还可出现其他许多副作用。

镇静

较常见。如果可能的话,采用常规日量。

抗胆碱能症状

•口干常见,可以引起念珠菌病、腮腺炎,并可导致腔隙增多。治疗中要注意饮水和含冰,或无糖型口香糖;也可用新斯地明7.5〜15mg口服,匹鲁卡品2.5mg口服,日4次,或每日氯贝胆碱(bethanechol)75mg。

•便秘以软便剂治疗。

•视力模糊近视;如情况严重,可用毒扁豆碱滴剂,浓度0.25%,每6h—滴。

•尿等待和尿潴留可考虑使用尿胆碱10—25mg口服,日3次。

•使青光眼加剧。

•中枢性抗胆碱能症状尤其是在患者自行服用几种抗胆碱能药物时会发生(例如,过量或患者自服抗精神病药、抗抑郁药及抗帕金森病药)。症状可表现为轻度焦虑和瞳孔扩大以至中毒性谵妄或昏迷,多见于老年患者。可注意到的症状和征候有:

★焦虑、烦躁不安、激动——可逐步加重至错乱状态,言语杂乱、定向障碍、记忆障碍、幻听、幻视——可逐渐加重至痉挛发作、木僵和昏迷。

★发热和皮肤干燥,面潮红、口干、气促。

★视力模糊,瞳孔扩大。

★肠鸣减少。

急性谵妄的治疗应撤除引起谵妄的药物,严密内科监护(如心脏监护);毒扁豆碱1-2mg肌注或缓慢静注(每分钟1mg),必要时可15〜30min重复使用,然后再每1-2h重复使用。若患者伴有结肠或小肠梗阻、消化性溃疡、哮喘、青光眼、心脏病、糖尿病或甲状腺功能低下,应避免使用毒扁豆碱。要注意胆碱能过量症状(流口水、大汗等),并可用阿托品治疗(0.5mg对1mg毒扁豆碱)。

锥体外系症状

常见,在应激下可加重,睡眠中可消失,以及在治疗期间内可能逐渐缓慢地进展。

•急性肌张力障碍 骨骼肌非自主地持续性收缩,并常常是突然发生(可持续5-60min)最常累及颌肌(即“牙关紧闭症”),但其他部位肌肉群(如斜颈痉挛、腕足痉挛、动眼危象,甚至书写痉挛)同样也会被累及。症状往往是在治疗开始的头2d内出现(占患者的2%〜10%——年轻患者较为常见)。

•帕金森病样症状 有三种基本症状,可单独或同时表现,常常是在治疗的1〜4周内出现,多见于老年患者。

★“震颜”——上肢、舌和颌的不规则震颤,并可表现为颤动和静止的交替,并比三环抗抑郁药或锂盐所引致的震颤要慢一些。

★“僵板”——齿轮样僵板,可先从肩部开始,蔓延至上肢,最后可直至全身。

★“动作不能”——缓慢的“僵尸样”症状,并伴虚弱、写字缩小和面部表情不自然。症状可以单独出现,并可在治疗的任何时期出现,以及有时会被误诊为社会性退缩和抑郁。

•静坐不能  常见,患者表现坐立不安,手脚持续地动来动去,从腰部开始摇来摇去,两只脚摆来摆去。有时很容易误诊为焦虑或激动不安。典型的也可以表现情绪恶劣。治疗可用抗胆碱能药、心得安(10mg,日3次,或30〜120mg/d),或劳拉西泮。

•兔唇样症状  不自主地咀嚼不停。

•迟发性运动异常(TD) 缓慢的舞蹈样或抽搐样动作,常常发生于舌或面部肌群,偶也会是上肢或全身。症状发生的危险率随年龄而增髙,并与器质性脑病综合征、女性、药物剂量偏高、几种抗精神病药的激活作用以及药物疗程较长有关。通常的情况是症状在抗精神病药治疗已数月或数年后才出现,少数病例可能是不可逆的,并往往呈相对稳定的轻度及慢性化病程。症状可能会在抗精神病药剂量增加时消失,因此不要误以为患者出现这些现象是病情的恶化,在增加药量后症状获得缓解,由此就可能转入了恶性的循环状态。“药物假日”并不能防止此症的发生,甚至还可能使之恶化并最终形成迟发性运动异常。目前尚无对此症的有效治疗;可能的话,尝试间断性的药物治疗形式。

锥体外系症状的治疗

治疗可使用抗胆碱能的抗帕金森病药(见表23.3中所列)。开始时剂量要低,然后可在几天内增加剂量;用药期通常几周,可能的话应考虑停药。抗帕金森病药的治疗一般不应超过2-3个月(但少数患者可能必须要长一些),此类药物不能作为预防性治疗(指在抗精神病药治疗开始时即也开始服用此类药),但患者是非常地抵制服用抗精神病药的情况除外。急性肌张力障碍的治疗可立即给予(肌注或静注)苯扎托品1mg,或苯海拉明25—50mg,或地西泮5〜10mg——然后再常规口服几周药物。这些药物常常虽可以加剧迟发性运动异常症状的,并也可以出现滥用问题。

其他副作用

a-肾上腺素能阻断症状  体位性低血压,抑制射精(主要是硫利哒嗪)。

胆性黄疸  可能是一种过敏性反应。可出现发热和红色丘疹,常常在治疗的头2个月内发生(氯丙嗪治疗患者的1%),或并用其他弱交互致敏抗精神病药时。

粒细胞缺乏症  常在治疗的头4个月内发生,但也可在任何时期发生,多见于老年女性。要注意患者的咽喉痛、发炎或发热的主诉。此症较少见。

神经系统的恶性综合征(NMS) 表现迅速(数小时至1-2d)进展的肌肉僵硬和齿轮样紧张,发热、精神错乱状态、血压上升、大汗、心动过速。可以发现伴肌红蛋白血症的横纹肌溶解及肌酸磷酸激酶(CPK)的显著上升。发生率1%以上,主要是(但并非全是)在高剂量或高效价药物治疗后发生如不治疗常可致死;应立即停药,内科监护,可考虑给予硝苯呋海因(肌肉松弛剂,400mg/d)和溴隐亭(多巴胺拮抗剂,7.5〜45mg/d,日3次);患者一般可在5〜15d内恢复。该病的典型之处是当患者再次接触抗精神病药时不会发生此症。

体温下降或体温上升 注意不要在较热的密闭的房间内,以及体重增加和肥胖问题。

皮肤色素改变 氯丙嗪为主;可以呈赭石色、灰色或蓝色。

视网膜色素沉着  可能会失明;可在硫利哒嗪日量800mg以上时发生。

日光过敏  氯丙嗪可导致严重日光灼伤。

癫痫大发作  主要在药量增加过快时。

非特异性皮疹  5%患者。

性欲下降  男性或女性。

催乳素水平升高  可导致溢乳、经血过多、乳房涨满。

心电图改变  主要是硫利哒嗪——T波倒置,偶有心律失常。

妊娠安全问题  不明原因的先天畸形,头胎生产时轻度产道紧张,但对胎儿的保护影响不大。

自杀  使用抗精神病药自杀,虽有可能但不易成功——需要很大剂量。

药物相互作用

抗酸剂可以抑制口服抗精神病药后的吸收;TCA类(三环抗抑郁药)和SSRI类(选择性5-羟色胺再摄取抑制剂)可以抑制抗精神病药的代谢,因此可使其血药水平升高,反之亦是如此。

治疗原则

•药物的选择选择的首要根据是看某药物的副作用比其他的如何,如果使用适当的话,每种药物的疗效都是同样的。若某患者或其家中同样的患病家人对某种药物的疗效反应较好,那么可以尝试此药。若某患者同时患有癫痫,可使用高效价药(如氟奋乃静、氟哌啶醇)。

•急性精神病的治疔肌注镇静作用强的药物(如氟哌啶醇、氯丙嗪),常常在治疗初期就可以较好地控制症状,但不能长期维持使用。因此,当患者可以合作时则应停止肌注给药,而改为口服。

1.可能的话,先给予较低的实验性剂量(如氟哌啶醇5mg),等候1h观察其耐受情况。

2.然后可开始绐予氟哌啶醇10〜15mg/d,或氣丙嗪300〜400mg/d,或其他等效价药物。治疗初期应制定一个服药记录,可安排服药1〜3次/d或2〜4次M;每日一次给药法常常也可以被较好耐受并能改善睡眠。根据症状的严重程度,氯丙嗪可以增加至500mg/d,或氟哌啶醇15〜20mg/d或其他等效价药物;很少可能再达更高的剂量。若副作用成为临床问题,则可以开始给予抗帕金森病药和/或减少药量,或减慢增量的速度。

3.如果患者症状很严重,必须尽快控制,以及躯体制约还不能达到效果的话,可考虑快速安定化措施,如氟哌啶醇5mg肌注,每小时3或4次(或更强化的治疗,如氟哌啶醇5mg+劳拉西泮2〜4mg,同时肌注)。[达哌啶醇5mg肌注,可能是目前作用最强的急性安定治疗,但现今尚未被FDA通过(然而已在使用)。]治疗中应监测低血压和过度镇静的情况,当患者一旦被控制就应马上调整这样的强化治疗计划。

•疾病的控制是认知与行为性的过程这样的治疗目标并非只是对“安静”的患者而言。精神症状的改善也不但是缓慢的,而且往往还是部分的。社会性功能的提高通常是疗效反应的早期信号,激动而紊乱的行为性症状则将在治疗开始的几天里体现改善,思维症状一般是在数周或数月后才会逐步消失。传统抗精神病药主要改善阳性症状(如幻觉、妄想和怪异行为),而遗憾的是它们往往不能改善阴性症状(如情感平淡、社会功能障碍)——这是更重要的问题(并用低剂量SSRI类可能有所帮助)。“急性错乱”的患者似乎更容易出现疗效反应,就像那些病前功能较好的首次精神病发作者--样。如果患者伴有明显的强迫性症状,可考虑并用氯米帕明。如同时还表现有抑郁性症状,则应考虑换用非经典抗精神病药;抗抑郁药的效果至多只是轻度的。

•如果患者未呈现疗效应更换不同类型的其他药物。然而,在判定某种药物无效之前,所谓无疗效患者也应已足量服用该药至少2〜3周。几乎没有任何理由可以同时使用两种不同的抗精神病药。未达疗效的最主要原因是剂量不够(和不充分),但通常要对患者是否是器质性精神病的问题有所警惕。

•一旦症状获得改善仍应在1-2个月内继续保持原药量的治疗,然后再考虑减量至维持治疗的水平。如果患者是首次发作急性起病并且其病前功能状况较好,可考虑在6〜12个月内中止药物治疗。如果此次之前已有多次发作,那么该患者应维持药物治疗数年。

•抗精神病药的维持治疗应按急性期治疗剂量的1/3或1/4缓慢(在数周或数月内)降低药量。复发一旦开始,应及时增加药量。大约90%的患者会在撤除药物后复发(在首次治疗后的24个月内),而40%以上的患者也会在服药中复发。应对患者进行疾病可能会自行复发的教育,这样他们才能在复发的早期阶段控制住病情。

传统抗精神病药往往是患者难以乐意服用的,因此出院患者的最主要问题就是对治疗的依从性(尤其是某些患者还表现有猜疑或偏执的症状)。因此应将工作的重点与力度放在克服药物副作用(主要是迟发性运动异常)上。如果患者不愿意每天眼药,可以考虑选择两种十分有效的长效药物:氟奋乃静葵酸酯和氟哌啶醇葵酸酯。这两种制剂可以每2〜4周低剂量肌注一次(氟奋乃静葵酸酯12.5—25mg,每2周肌注;氟哌啶醇葵酸酯50〜100mg以上,每月肌注)。在这样的治疗下疾病的复发率可能只有轻度的增加,但常常可以改善药物副作用以及患者依从性。(实际上长效药物应该是更可取的,无论如何精神病患者总是不依从的,尤其是那些难治性病例。)

非经典抗精神病药

在美国盛行使用四种新兴的抗精神病药,而第五种似乎便是世纪的转折点。这其中的四种已很快成为了精神分裂症和其他,精神病性状态初始的治疔选择。对这些药物来讲,被选择的理由主要有以下几点:

1.与传统抗精神病药相比,它们只有很少的副作用,于是就可以较好地增进了依从性。

2.它们对精神分裂症阳性症状的疗效至少是与传统药物相当的,而突出的一点是,它们对阴性症状也是(都是?)同样有效。

3.与传统药相比,它们很少会引起认知功能的障害。

4.它们似乎比传统药更可以使患者维持较好的生活质量。

5.除了氯氮平,其余的均十分安全。

6.早期研究已发现,用这些药物治疗的患者的复发率也较低。

这些药物虽然看起来比早年的抗精神病药有了显著的进步,但有关的临床研究还不能充分地肯定这些药物的优越性。而且,实验室研究发现,它们的药理作用机制似乎与传统抗精神病药大同小异:与传统药物不同的是,它们对D2受体的阻断不强,而主要表现为对5-HT2A的阻断作用。目前还难以解释为什么此种形式的精神生物学模式决定了这些药物具有优越性。

氯氮平是这五种中惟一未被列为一线用药(由于十分危险的粒细胞缺乏副作用而不能普遍使用)的药物,但仍不失为选择用于难治性精神分裂症的重点药物。已有一些虽非全面但确实可靠的资料证实,某些其他的新型抗精神病药也对那些早年药物治疗无效的病例体现疗效。几项有关药物应用的对照性研究中观察了医生们为哪些病人选择哪些药物的决策,结果基本一致:这些药物相当广泛地(成功地)被用于双相性障碍(躁狂发作)、间歇性暴发障碍,以及表现激越行为的老年患者和/或痴呆患者。同时也没有发现这些药物被限制使用的情况。而对这些药物来讲,惟一反面的问题是(只是在目前)价格较贵。再有的问题是必须要治疗2〜3周后,症状才能获得明显的改善。

最后,早年药物治疗中绝大部分的基本使用原则在此也是适用的,如:充分的试验性治疗约需8周,普遍认为大量吸烟的患者将需要较高的药量,主要是因为吸烟可以增加药物的清除,对于撤药后易于复发的患者,在维持治疗中选择这几种药物中的任一种都是适当的。从两个方面而论,传统药物还是有必要的。其一,在新型药物中只有齐哌西酮(Ziprasidcme)有注射剂型(但在美国还没有投放市场),而急性的病例往往必须要肌注用药,如传统药氟哌啶醇。(有研究已预告,维思通和奥氮平在近期内也将要有注射剂型。)其二,新型药物中还没有一种长效型的,而不依从或不可靠的患者也必须使用传统的长效药物治疗。

主要的新兴抗精神病药

•氯氮平 这是一类与其他抗精神病药物有所区別的新药,可用于对传统药物不能耐受或疗效不佳的精神分裂症患者。它可以使几乎30%的慢性难治性精神分裂症获得显著的改善,并可使另外10%〜20%的患者获得较轻的改善。氯氮平不像其他抗精神病药,此药可以改善患者的情绪恶劣、退缩行为、无欲和淡漠的症状——对少数患者来讲,这才是“真正的恢复”。

一项完整的药物实践(或实验室研究)中,氯氮平治疗的起始剂量应为每日25mg,然后增量至每日300〜400mg(2-3次分服),维持2〜3周(这是一项花费昂贵的治疗——每天400mg氯氮平的价格是平均每年4000美金以上),而确实的疗效反应必须还要观察数周甚至数月后才能肯定。此药的剂量应限定为900mg/d以下,而600mg/d可能已是很危险的了。这主要是因为某些副作用与药物剂量及增量速度相关,例如副作用镇静和癫痫大发作,当剂最在300mg以下时很少发生,而600mg以上时有5%的患者发生(有癲痫病史者禁用氯氮平)。其他的副作用还有流涎、体重增加、心动过速、低血压、发热和肝转氨酶增髙。

此药可危及生命的副作用是粒细胞减少,约占1%;常常是在治疗的1〜6月内(但也可在任何时期)发生;需要在大约2年时期内每周检查白细胞及分类计数,然后改为2周检查一次(如果白细胞低于3000,或粒细胞低于1500时,则应停药);显然此种情况与药量无关。对白细胞低于2000的患者,绝对不要尝试氯氮平,也不要对已知有血液病,或对正在服用对白细胞有类似作用的药物——如卡马西平——的患者使用氯氮平。对此一定要坚守严格的规定。

•维思通(利培同,risperidone)是美国投放市场的第二类新抗精神病药,它的副作用与以前的药物相比均相当小,超量使用也很安全,并认为其对阳性和阴性症状均有疗效。治疗中起始剂量0.5—1mg,日2次;对大部分患者来讲,理想的剂量是4-6mg/d(也可一次服用)。在此剂量时往往就可显效,而患者也均能较好地耐受;但当日量超过6mg时可能会增加锥体外系症状的危险。在使用此类药物的患者中,也可观察到迟发性运动异常,体重增加则较轻微。

•奥兰扎平(奥氮平,olanzapine)日服用一次10〜25mg即可有效(起始剂量5mg/d),此药的锥体外系副作用比维思通要小,但已注意到其增加体重的问题比较明显,还可能出现镇静和体位性低血压。除了副作用问题以外,此药在大多数方面均基本同于维思通。

•奎的平(Seroquel)其疗效稍逊于其他新抗精神病药,然而提出这样观点的并非是真正的临床实践,而只是某些尚不十分全面的试验性研究。此药的副作用同于奥兰扎平,通常也并非严重,但体重增加和直立性低血压仍是一个临床问题。此药的剂量范围通常不是很大,对临床状况基本类似的患者来讲治疗剂量也基本相近,常用日量为100〜750mg(可分二次服用)。

•齐哌西酮  此药1999年中期在美国还未投放市场,但可能在2000年初被FDA通过似乎已成定局。这可能是一类非常有效而体重增加问题(如果有一点的话)最小的药物。其副作用基本只有胃肠性主诉,如恶心、上腹痛、消化不良和便秘,但均较轻微。此药的可用性亦很理想,其有片剂、液剂和注射剂。最后,此药属5-HTlA拮抗剂,因此还有抗焦虑的作用;它是大有希望的,时间将会说明一切。


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 楼主| 发表于 2018-7-19 08:22 | 显示全部楼层
第二十三章 生物学治疗2

情绪稳定药

碳酸锂

•锂离子化合物

•缓慢释放型缓释片

使用适应证

推荐用于

1.“典型的”急性双相性障碍,躁狂发作锂盐是控制急性躁狂状态的优选药物(80%患者有效),然而往往需要7〜10d的治疗过程,因此在治疗初期为了控制症状必须还要另外附加其他药物的治疗。锂盐最适合用于“典型的”双相性障碍;而对“快速循环型”障碍则宜用抗痉挛药替代治疗(用锂盐治疗仅约1/3的患者有效)。

2.急性抑郁状态对双相性(较好;80%有效,但作用稍慢,需3-6周)和单相性障碍(约1/3有效;属次选药物)均可。另外已肯定地认为此药可合并用于其他抗抑郁药疗效不佳的病例——50%可以有效(往往可较快显效;略多于一周的时间)。

3.双相性患者的躁狂发作长期预防性治疗若合并使用抗痉挛药,其防复发的效果更佳,但要注意慢性的肾中毒性损伤。


其他适应症

•双相性障碍、抑郁和重性抑郁的防复发治疗。

•可以帮助或替代少数分裂情感型障碍的抗精神病药治疗。

•可有助于控制情绪性的循环性发作、激惹冲动状态和无原因的激情发作,也可用于具有激动和/或自残状态的精神发育迟滞患者。

•难以解释的是,此药对偏头痛患者的长期预防性治疗也可以有效。

药理作用机制

目前对此药的临床疗效机理还不十分清楚,然而锂盐确实可以增强突触前5-轻色胺能的神经传递作用,并可能减弱突触前和突触后多巴胺的神经传递作用,以及增加血浆NE水平。

药物代谢动力学

锂在胃肠道中可迅速被吸收(8h内完全吸收),1-3h内血浆水平达到峰值;不与蛋白结合也无代谢变化并从肾脏排泄;脑脊液中水平为血浆的30%〜60%,基本同于红细胞内水平;主要集中于骨骼和甲状腺(为血浆水平的4-5倍)。

若能密切地监测血药水平的话,锂盐治疗才算是安全的(口服剂量并非是恰当的计量值)。要想获得稳定的血药水平,必须在服用最后剂量后的第12h采集血标本(例如,需要检测的是傍晚的剂量,那么应在次日的早餐前采血锂的半衰期为18〜36h(年轻人较短,而老年人则较长);口服剂量维持5〜8d后才能达到血药水平的稳定状态。只有达到了稳定状态,血锂水平才与日口服剂量成正比(还要根据肾清除率而定)。

药物副作用

在血锂水平过髙或变化与增高过快时,可以有许多严重的副作用;但血药水平轻度的变化(0.1-0.2mmol/L)也可能会出现副作用样式及强度的波动。在通常的治疗水平(0.8〜1.5mmol/L)时,常常出现轻度反应(如震颤、协调性动作障碍、关节活动异常、口渴、厌食和胃肠不适)/而仅在稍高水平时(如2.0〜2.5mmol/L时,但常常会是在3〜5mmol/L时)就可能会出现严重的反应(恶心呕吐、言语不清、腹泻、粗大震颤、严重的运动不能、精神错乱状态、谵妄、痉挛发作、昏迷以至死亡)。一些临床实践证实,每天饮食中固定补充20〜40mmol钾可以控制中度的副作用。锂盐是一类安全度很窄及过量很危险的药物,因此,对于脱水、发热、钠潴留(大部分的锂可以由肾重吸收)或患有重度肾病或心血管病的患者必须要有高度的警惕(或者应一点也不用)。脑创伤或老年病例甚至在低血锂水平时也可能面临副作用的危险,因此要谨慎使用此药。

一般个体在服药后常常主诉易激动或情绪不稳,以及焦虑、轻度抑郁、倦怠或不适、思睡、注意集中困难、记忆障碍和动作反应缓慢。一些服用锂盐患者的经常性体验可能是“锂所致的情绪不良”,故可有25%〜50%的患者因此而中断了锂盐治疗。此药不同于其他精神药物,它没有镇静的副作用。

某些特异性的副作用如下:

•神经学症状

EEG——常常显示振幅增髙和弥漫性的慢活动(50%的治疗性血锂水平患者)。

头痛和暂时的言语不清。

中毒症状:

★精神错乱状态,注意集中不能或意识浑浊,并可导致谵妄、昏迷或死亡。

★小“性症状——共济失调,运动不能,眼球震荡,严重的协调动作不能。

基底节症状——帕金森病症状,舞蹈样动作。

痉挛——大发作,状态性癫痫。

•神经肌肉性症状

上肢震颤(细微、快速),并非抗胆碱能反应;服用锂盐的患者中50%发生,但其发生率可随用药时期增长有所下降(占长期服药者的5%);治疗可用β-阻断剂(如心得安30〜80mg/d,口服)。

肌肉易疲劳——在治疗第1周有1/3患者发生;是暂时性的。

神经肌肉性中毒症状——神经反射增强,神经丛性症状,麻痹。

•肾性症状

多尿与烦渴——继发于拮抗加压素的尿崩症样综合征;初次治疗患者中有50%发生(长期治疗患者中为5%),是可逆的。

急性锂中毒可能出现可逆的尿少性肾功能衰竭。

少数长期治疗的患者也可能出现不可逆的肾性中毒性反应——伴肾小管萎缩和肾小球硬化的间质性肾皮质纤维化病灶,因此要特别注意那些服用恒定剂量的患者,其血锂水平可能会逐渐上升。另外还会有血清肌酸酐增髙和24h尿量的增加。这是我们所面临的十分不利的特殊情况,这种长期服用锂盐而致的严重毒性作用将限制了锂盐对某些患者的预防性功用。

•血液

白细胞增多症(白细胞10000〜14000;及神经性淋巴细胞浸润)——较常见但是可逆的,患者服用锂盐时此症可能会持续但往往是间发的。

偶有血沉加快。

•胃肠

在治疗初期的几周内30%的患者会有胃肠的症状——胃激惹、恶心、厌食、腹泻、胀气、上腹痛(改换成锂的柠橡酸盐可缓解症状)。

•心脏

T波低平或倒置(常见,但可逆)。

不常见——心肌炎、束枝传导阻滞、房室传导阻滞;心室激惹综合征及可能发生猝死(尤其是有心脏病的老年患者,中毒血锂水平时最常见)。

•甲状腺

锂可以引致甲状腺功能低下(慢性患者的10%),患者可有或可无浮肿,应检测促甲状腺素释放激素;低量甲状腺素可有所帮助,但又可导致内分泌的紊乱。

•其他

可出现记忆障碍。

锂蓄积于骨骼中——尚不知有否损伤性作用。

偶见斑状丘疹、痤疮和(罕见)脱发、溃疡,以及使牛皮癣恶化。

患者的10%以上可有体重增加;可能与锂所致的低血糖反应有关。

偶见可逆的良性突眼症。

甲状旁腺功能亢进——血清钙和甲状旁腺激素增高,一般无其他症状。

绝大部分的副作用均可随长期的锂治疗而慢慢地消失,比如震颤、多尿、白细胞增多、甲状腺肿和血糖升高。

对妊娠的影响

1.锂可以自由穿过胎盘并可导致心脏的组织结构异常[埃布斯坦(Ebstein)异常——右房室瓣畸形或其他问题],然而并非常见。怀孕的妇女应避免服用锂盐,除非“孕期躁狂”的危险度超过了胎儿致畸的危险度;这些胎儿还处于肾性尿崩症、低血糖和胸腺肿大的危险之中。

2.乳汁中的锂水平为母亲血锂水平的30%-100%,因此服用锂盐的母亲不能用母乳喂养婴儿。

3.怀孕早期锂的清除率可增加50%〜100%,而在分娩时可又恢复到原来的状况。因此,在妊娠期已增高的药量必须马上减下来,否则孕妇将可能中毒。

药物相互作用

•噻嗓类利尿药可降低锂清除率,因此会使血锂水平上升,呋塞米、利尿酸、安体舒通和氨苯蝶啶也会有类似作用;甘露醇、尿素、乙酰唑胺可降低血锂水平;四环素、消炎痛、保泰松和甲基多巴也可使血锂水平上升。

•氟哌啶醇(和其他髙效价精神抑制药)——在较高剂量时会(常见)导致某些患者发生可逆的神经性中毒症状(精神错乱状态、定向障碍等),并具有潜在的生命危险——要及时纠正。

•氯丙嗪也可增高锂清除率。

•三环抗抑郁药可以协同地增加锂的药理活性。

•氨茶喊可增加锂清除率。

•锂可以延长琥珀胆碱的神经肌肉阻断作用。

治疗原则

选择适当的病例

要排除严重躯体疾病患者;治疗前的实验室检测应包括:

•全血细胞计数、血尿素氮、尿常规;

•血清肌酸水平;

•T3,T4,甲状腺功能检查;

•若患者的电解质情况有问题的话,还要检测血清钠水平;

•若体检或病史提示心脏病的话,则需要做心电图;

•若计划需要长期服用锂盐,则需要查24h尿量、肌酸清除率和蛋白排出率。

对急性躁狂的治疗

目标为尽快使血锂达到治疗水平(1.2〜1.4mmol/L),并维持该水平直至出现疗效反应(通常为达到适当水平后7〜10d)。治疗开始时口服锂盐300mg,日2-3次;一般为分次服用(常用剂型日3〜4次,缓释剂型日2〜3次);每2〜3d增加300mg(—般在口服日量达1200〜2400mg时出现典型的疗效反应)。缓释剂的口服总量同于常用剂型。

确定锂的剂量是否保持在适当稳态上的手段是基于每次锂增量后的血锂水平测定。但是还没有哪一种方式被认为是标准的,只是某一些可能还是有价值的,并还算是能够有助于加快对躁狂患者的治疗。

因为锂是难以在2〜3周内控制住急性躁狂的,故当患者表现过度的激动不安时,则必须在治疗的第—天就开始给予苯二氮卓类(如劳拉西泮2〜4mg口服或肌注,每2h—次、初期平均每天总量可为20mg以上),或抗精神病药(如氟哌啶醇5〜20mg/d,分次给予)。这两种方法均可以迅速地控制精神运动性兴奋状态,而锂的作用则较缓慢,但锂在控制躁狂的情感和思维性症状方面有特效。

一旦躁狂状态缓解,血锂水平可能会上升(机制不清!)——要注意检测,应在躁狂状态完全控制之前一直维持治疗血锂水平(每1〜2周测1次)。锂是“典型”的慢性双相性障碍的最理想药物,若疗效不佳再考虑并用抗痉挛药(如丙戊酸盐)。

维持治疗问题

•治疗躁狂发作:如果患者是复发的躁狂,应在发作控制后(如选择的是锂盐)维持锂治疗,有效维持血锂水平一般为0.8mmol/L范围为0.6〜1.0);状态稳定后,每2〜3个月检测一次血锂水平(应了解暴食或剧烈运动均可以影响血锂水平)。遗憾的是,往往存在不能依从的问题,因此要做患者的工作。若准备中止锂治疗,应缓慢递减应指导患者注意锂的副作用,尤其是中毒的问题,患者一旦发现要及时检测血锂水平。锂水平是随着钠的丢失而增加的,因此要告戒患者注意饮食中钠摄入的变化,以及出汗和暑热的问题(然而,锂可能比钠更快地丢失,因此还要警惕血锂水平的突然下降)。

然而,对锂会逐渐地导致肾中毒问题的担忧也应适当地降低,因此并非有必要每间隔6-12个月就要规范地检测血清肌酸水平、尿常规、血尿素氮、蛋白清除率和24h尿量。但要检测甲状腺的功能水平——可以每6个月做一次躯体和T3、T4的检查。

•锂对躁狂/抑郁的预防作用也只是部分性的。当某患者在锂盐维持治疗期间出现躁狂复发的征兆时,应将锂增量至急性治疗的水平(50%以上可以有效);如果患者表现为重性抑郁,应开始抗抑郁药治疗(然而,可能有少数患者所出现的是锂所导致的继发性业:临床甲低问题,因此,应视情考虑甲状腺素替代治疗)。同样可以达到预防效果的药物还有卡马西平、丙戊酸盐和其他抗痉挛药,以及氯硝西泮;对难治性患者可选择锂与丙戊酸盐联合维持治疗。

其他情绪稳定药

抗痉挛药已被推崇作为一种值得选择的情绪稳定剂使用,多年来卡马西平和丙戊酸盐已同锂盐一样在绝大多数患者中使用着。事实上,鉴于这些药物的疗效与锂盐相当或超过了锂盐,而且比锂盐更为安全,因此它们已逐渐代替了锂的位置并成为一线药物,尤其是丙戊酸盐。最近以来,几种新增的抗痉挛药又扩大了此类药物的队伍,如拉莫三嗪(lamotrigine)、加巴喷丁(gabapentin)和托吡酯(topiramate)。此外,效果似乎更加理想的是锂盐与这些情绪稳定药之一的联合应用,或者不同情绪稳定药的联合应用。

•卡马西平(得理多,Tegretol)是一种抗痉挛药,认为它同锂一样可用于治疗急性躁狂发作(对快速循环型更优于锂)和双相性抑郁,以及躁狂的防复发治疗。另外,此药还可以用于冲动性人格的治疗。典型的治疗剂量为800mg/d以上(血药水平6〜8mg/L);开始治疗的2〜3周内应缓慢增量,并应在第一个月内检测血药水平5〜6次,因为此药是自行代谢的。副作用可有乏力、恶心、运动失调和复视。常见的还有变态反应性皮疹(5%〜15%的患者);与药量相关的副作用还有镇静和眩晕。还常见轻度、中度良性白细胞减少(10%),但所见到的更为严重的问题是再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症和可能在数月或数年内产生的肝中毒。因此,应在每次检查血药水平的同时至少还要检测全血细胞和分类计数。

•丙戊酸盐(Depakene)具有类似的应用范畴(快速循环双相性障碍,主要是躁狂及躁狂的预防,但也包括抑郁),但副作用(镇静、震颤,极少发生肝中毒症)不同且危险性低。此药半衰期12h以上,维持的血药水平很少超过50ng/mL(开始250mg,日2次;许多病例可能需要1000mg/d以上)。在许多情况下,丙戊酸盐要优于卡马西平。

还有三种抗痉挛药——lamotrigine(LamictaL)、gabapentin(Neurontin)和topiramate(Topamaz),目前也在用于双相性障碍的治疗,但我们对它们的了解甚少,比如它们互相之间的区别,以及它们是否比上两种药物更为优越。但时间与经验将让我们对这五种抗痉挛药做出合理的排序。

总之,某些新型抗精神病药正在依其自身的功用,以及不断地提供新的证据来证明自己在治疗双相性I型障碍患者中的应用,比如氯氮平、维思通和奥兰扎平。


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